“REFLUJO GASTROESOFÁGICO”
*DEFINICIÓN: La palabra reflujo significa ir en contra de un flujo, en este caso, del flujo normal de los alimentos. Al ser tragados, los alimentos pasan de la boca a la garganta (faringe), luego al esófago y después al estómago. En el estómago, los alimentos se mezclan con los jugos gástricos, que entre otras cosas se componen de ácido (el cual es necesario para digerir las proteínas). Este ácido no daña al estómago porque el órgano produce una sustancia mucosa que lo protege de la acción del ácido clorhidrico; sin embargo, este mucus protector no es producido por el esófago, la faringe o la boca. Si los alimentos y el ácido del estómago se regresan al esófago, le producirán irritación y quemaduras, dado que el esófago no produce el mucus que protege al estómago del ácido. Cuando el esófago está constantemente irritado por el ácido del estómago, se presentan los síntomas del reflujo gastroesofágico: amargor (pirosis), tos crónica (que dura más de un mes), falta de aire (a causa de un broncoespasmo), dificultad para tragar (disfagia) y en los casos más graves, dolor al tragar (odinofagia) ó dolor en el pecho que se puede extender al cuello y la mandíbula; este dolor se debe a inflamación del esófago (esofagitis) y puede ser fácilmente confundido con un infarto de corazón.
Esta enfermedad debe ser diagnosticada a la mayor brevedad por un médico, ya que existe un riesgo de desarrollar cáncer de esófago si no se recibe tratamiento oportuno.
*FISIOPATOLOGÍA: La enfermedad del reflujo no es causada por gastritis como todo el mundo cree. El Esfínter Esofágico Inferior (EEI) es la parte final del esófago en su unión con el estómago, y, aunque anatómicamente no posee características notables, funcionalmente es el encargado de mantener la presión esofágica a ese nivel, mayor que la presión intragástrica, impidiendo el paso de contenido gástrico en sentido inverso.
El ERGE ocurre cuando el EEI no se cierra correctamente y el contenido de estómago se escapa o refluye, hacia el esófago.
El contenido gástrico es de pH ácido por lo cual produce la sensación de ardor epigástrico (en la boca del estómago) y si llega a la garganta o boca, tiene un sabor ácido y amargo, síntoma que se denomina pirosis. El ardor y la pirosis son síntomas comunes, pero no necesariamente significan la existencia de una ERGE. Sólo cuando estos síntomas son reiterativos puede ser considerado el RGE. Cualquier persona, incluyendo bebés, niños, y mujeres embarazadas, pueden presentarlo.
Después de una comida, el EEI sigue estando generalmente cerrado. Cuando se relaja, permite que partículas de ácido y/o de alimento refluyan hacia el esófago. De pacientes con RGE, la distensión gástrica inducida experimentalmente aumenta el número de las relajaciones transitorias de EEI, que son la causa principal de los episodios del reflujo. En la medida que el número de relajaciones transitorias del EEI aumenta, la frecuencia de los episodios de reflujo aumenta, de tal modo que el tiempo acumulativo de contacto del material ácido con la mucosa esofágica aumenta.
Otro factor que aumenta el tiempo de exposición al ácido del esófago en pacientes con RGE es la peristalsis esofágica ineficaz. Aunque ocurre la peristalsis, la onda generada es ineficaz debido a la amplitud disminuida de las ondas peristálticas secundarias.
Los pacientes con reflujo patológico experimentan a menudo muchos episodios de reflujo de corta duración y/o varios episodios prolongados donde el ácido puede permanecer en el esófago por hasta varias horas.
Aunque la duración de la exposición ácida del esófago se correlaciona con la frecuencia de síntomas, y con el grado y la severidad de lesión mucosal del esófago, el grado de daño de la mucosa esofágica puede aumentar marcadamente si el pH luminal es menor a 2, o si la pepsina o las sales de bilis conjugadas está presentes en el reflujo.
*SÍNTOMAS: El reflujo puede ser asintomático. La pirosis es el síntoma más frecuente, pudiendo aparecer también regurgitación, dolor torácico o disfagia. La odinofagia (dolor con la deglución) es un síntoma raro en esta enfermedad y si es importante se debe sospechar la existencia de una erosión o una úlcera esofágica.
También pueden aparecer hemorragias, faringitis, laringitis y, crisis de broncoespasmo similares a las crisis asmáticas, neumonías aspirativas o incluso fibrosis pulmonar. Las manifestaciones en el aparato respitario pueden deberse a aspiraciones directas del contenido refluido hacia el árbol respiratorio o a reflejos de broncoespasmo desencadenados por la presencia del ácido en el esofágo, vía nervio vago.
El dolor de esófago puede ser producto además del exceso de alcohol durante un período extendido. Principalmente cuando no se le da mayor descanso a los órganos.
*FACTORES PREDISPONENTES: El reflujo puede ser desencadenado por una serie de factores como: el aumento de la presión abdominal (por embarazo, obesidad, uso de fajas), por ciertos medicamentos (antagonistas del calcio, anticolinérgicos), recostarse después de la ingesta de alimentos, ciertos alimentos (café, te, chocolate), por el tabaco, ciertas enfermedades (esclerodermia).
La hernia hiatal predispone al reflujo como se explicó en la fisiopatología.
*DIAGNÓSTICO: El diagnóstico de RGE es clínico y depende de los síntomas, sin embargo es posible la objetivización médica de la patología por medio de algunos estudios.
La esofagogastroduodenoscopia es el examen más utilizado para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede detectar lesiones en la mucosa esofágica como erosiones y úlceras que son producidas por el reflujo gastroesofágico. Al encontrarlas se puede diagnosticar una esofagitis por reflujo gastroesofágico. También puede diagnosticar la hernia hiatal que predispone al reflujo. Es posible y frecuente que este estudio sea normal en un paciente con RGE. Cuando hay reflujo y no se encuentran erosiones se suele clasificar como enfermedad por relujo gastroesofágico no erosiva.
La medición de pH de 24 horas es un estudio en el que, como su nombre lo indica, se monitoriza por medio de una sonda en el esófago el pH del esófago. El paciente anota cuando tiene síntomas y el estudio es leído posteriormente por el médico. Con frecuencia, los síntomas se asocian a los episodios de reflujo (medición más baja del pH) pero esto no siempre ocurre.
Otro estudio utilizado es la manometría esofágica, en el cual se mide la presión del EEI y la movilidad del esófago asociada a la ingesta de líquidos.
Otro estudio más avanzado es la impedanciometría que registra y diferencia el pasaje por el esófago de sólido (bolo alimenticio), líquido (reflujo) y gas, a la vez que registra una phmetría de 24hs. Es de particular utilidad cuando el reflujo es de sustancias no ácidas (que tienen un pH alto) pero que producen síntomas, como la pepsina y los ácidos biliares. El principio se basa en medir las diferencias de conductividad eléctrica en el esófago distal provocadas por la presencia de distintas sustancias en la luz del mismo, por tanto no depende del pH del líquido asociado al reflujo.
*TRATAMIENTO: Actualmente el tratamiento del reflujo se basa en la supresión del ácido provocado en el estómago. Los medicamentos que han mostrado ser efectivos son los inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol. Los síntomas de la esofagitis erosiva característica de ciertos estudios avanzados del reflujo gastroesofágico tienden a recurrir en más del 80% de los pacientes antes de los 6 meses después de descontinuar la administración de inhibidores de la bomba de protones. Por esa razón, puede que sea necesaria una terapia de mantenimiento a largo plazo con una dosis completa o a mitad de la dosis para inhibir la recurrencia u otras complicaciones de la enfermedad.[2]
Otros medicamentos como los bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina, famotidina, nizatidina, ranitidina) y los promotílicos como la metoclopramida y la domperidona no son tan efectivos en el tratamiento de esta patología.
En episodios de reflujo no ácido, el tratamiento supresor del ácido no tiene utilidad, se deben usar promotílicos y algunos antidepresivos, desgraciadamente este tipo de reflujo suele tener peor respuesta al tratamiento.
Cuando existe hernia hiatal, se puede usar la alternativa quirúrgica para el tratamiento del RGE. La cirugía más utilizada es la fundoplicatura de Nissen. En esta cirugía se toma parte del fondo gástrico y se tracciona alrededor del EEI, posteriormente se fija. Esto cura la hernia hiatal. Es efectivo para los pacientes que han mostrado respuesta adecuada a los inhibidores de bomba de protones. Los pacientes refractarios a este tratamiento son malos candidatos para esta cirugía. Anteriormente se usaban técnicas diferentes a la fundoplicatura de Nissen o de Toupet. Lo que se buscaba era fijar el hiato esofágico al EEI, pero la efectividad de la cirugía no tenía buen pronóstico. Posteriormente se hacían cirugías como la gastropexia de Hill, en la cual se fija la curvatura mayor del estómago a la pared abdominal anterior, aunque la efectividad de la cirugía era mejor, muchos de los pacientes seguían teniendo ERGE después del tratamiento quirúrgico, por lo que se propusieron las fundoplicaturas.
*PRUEBAS Y EXÁMENES: Tal vez no se necesite ningún examen si los síntomas no son graves.
Si los síntomas son graves o reaparecen después de haber recibido tratamiento, uno o más exámenes pueden ayudar a diagnosticar el reflujo o cualquier complicación:
· A menudo se emplea una esofagogastroduodenoscopia (EGD) para identificar la causa y examinar el esófago (tubo de la deglución) en busca de daño. El médico introduce una sonda delgada con una cámara en el extremo a través de la boca. La sonda se pasa luego hacia el esófago, el estómago y el intestino delgado.
· Control del pH esofágico continuo
Con un examen de sangre oculta en heces positivo se puede diagnosticar sangrado a partir de la irritación en el esófago.
· Técnicas de prevención de la acidez gástrica.
· Se puede recomendar examinar el esófago con un endoscopio y obtener una muestra de tejido del esófago para su análisis (esofagoscopia con biopsia) para diagnosticar el esófago de Barrett.
“ESÓFAGO DE BARRETT”
El esófago de Barrett, también llamado síndrome de Barrett se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago, es decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones por exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo.[1] El esófago de Barrett está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un mayor riesgo de cáncer del esófago.[2]
*ETIOLOGÍA: El esófago de Barrett es causada por reflujo gastroesofágico (RGE), lo cual permite que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos los pacientes con RGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes con agruras llegará a tener un esófago de Barrett. A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de las agruras y la aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre las agruras crónicas y el desarrollo de un esófago de Barrett. Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras en lo absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.
*CUADRO CLÍNICO: El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:
- Acidéz estomacal frecuente y de larga duración
- Dificultad para tragar (disfagia)
- Regurgitación sangrienta (hematemesis)
- Dolor retroesternal, en el punto en que el estómago y el esófago se unen
- Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer
*PATOLOGÍA: El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico esta más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un aumentado riesgo de adenocarcinoma.[4]
Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las células intestinales, llamada metaplasia intestinal o enteroide, que constituye la metaplasia de Barrett propiamente dicha. Una biopsia del área afectada comunmente contendrá una mezcla de las dos células. La metaplasia tipo colónica es el tipo de metaplasia asociado al aumentado riesgo de malignidad en personas genéticamente susceptibles.
La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un gastroscopio, pero las muestras de biopsia deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza gástrica o colónica. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.
Existen variadas mímicas histológicas del esófago de Barrett, por ejemplo, las células globulares que forman parte del epitelio de transición de los ductos glandulares de la submucosa esofágica normal o las células pseudo-globulares en las que las células tipo mucina del estómago estimulan la aparición de verdaderas células globulares. La revisión de una sospecha de células globulares con glándulas circundantes del tejido estudiado es necesaria para descartar que sean células asociadas a glándulas de la submucosa o efectivamente células globulares de una metaplasia cilíndrica de Barrett. Ocasionalmente el uso de tiniciones histoquímicas, como el azul de Alcian de pH de 2.5, ayudan a distinguir las células de mucina intestinal y otras mímicas celulares. Recientemente, el análisis inmunohistoquímico con anticuerpos en contra de componentes específicos sobre las células de derivación intestinal—como la proteína CDX-2—se han usado para identificar a las células metaplásicas verdaderamente intestinales.
*PRUEBAS Y EXÁMENES: Si los síntomas de ERGE son severos o reaparecen después de haberlos tratado, el médico puede llevar a cabo un endoscopia.
· Se introduce una sonda delgada con una cámara en el extremo a través de la boca y luego se pasa hasta el esófago y el estómago.
· Mientras se observa el esófago con el endoscopio, el médico puede llevar a cabo biopsias en diferentes partes de éste. Estas biopsias ayudan a diagnosticar el síndrome de Barrett, al igual que buscar cambios que podrían llevar al cáncer.
Se pueden recomendar endoscopias de control para algunos pacientes.
*TRATAMIENTO: El tratamiento debe mejorar los síntomas y puede impedir que el síndrome de Barrett empeore.
Los cambios en el estilo de vida abarcan:
· Evitar la grasa en la dieta, el chocolate, la cafeína y la menta porque pueden causar presión esofágica baja y permitir que los ácidos gástricos se devuelvan
· Evitar el alcohol y el tabaco
· Evitar acostarse después de las comidas
· Perder peso
· Dormir con la cabecera de la cama elevada
· Tomar todos los medicamentos con mucha agua
Los medicamentos para aliviar los síntomas y controlar el reflujo gastroesofágico abarcan:
· Inhibidores de la bomba de protones
· Antiácidos después de las comidas y a la hora de dormir
· Bloqueadores de los receptores H2 de la histamina
· Fármacos que promueven la motilidad
La cirugía antirreflujo puede ayudar con los síntomas de ERGE, pero no hará desaparecer el esófago de Barrett.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE BARRETT
Se puede recomendar una cirugía u otros procedimientos si una biopsia muestra cambios celulares que muy probablemente lleven a cáncer. Tales cambios se denominan displasia de grado alto o severo.
Algunos de estos procedimientos eliminan el tejido dañino en el esófago, donde el cáncer tiene más probabilidad de desarrollarse.
· La terapia fotodinámica (TFD) implica el uso de un dispositivo especial de láser, llamado globo esofágico, junto con un medicamento llamado Photofrin.
· Otros procedimientos utilizan diferentes tipos de alta energía para destruir el tejido precanceroso
· Cirugía para extirpar el revestimiento anormal
“HERNIA HIATAL”
Es una afección en la cual una porción del estómago sobresale dentro del tórax, a través de un orificio que se encuentra ubicado en el diafragma, la capa muscular que separa el tórax del abdomen y que se utiliza en la respiración.
*ETIOLOGÍA: Se desconoce la causa de este tipo de hernias, pero puede ser el resultado del debilitamiento del tejido de soporte. En los adultos, puede existir una serie de factores de riesgo tales como el envejecimiento, la obesidad y el consumo del cigarrillo. Los niños con esta afección por lo general la presentan al nacer (congénita) y se asocia usualmente con reflujo gastroesofágico en bebés. Las hernias de hiato son muy comunes, especialmente en personas mayores de 50 años y pueden ocasionar reflujo (regurgitación) del ácido gástrico desde el estómago al esófago.
*EPIDEMIOLOGIA: La incidencia de hernia hiatal se estima en 5 por 1000 en la población general, aunque una verdadera incidencia es difícil de determinar debido a que un gran número de pacientes son asintomáticos. La prevalencia exacta es desconocida, lo cual obedece a la diversidad de criterios, principalmente radiológicos, para la definición de hernia. La edad de presentación más frecuente es entre 4ª a 6ª década de la vida y no existe diferencia en cuanto al sexo, aunque las hernias paraesofágicas son más frecuentes en mujeres. La hernia hiatal se ha descrito más frecuentemente en países occidentales.
*SINTOMAS:
· Dificultad para deglutir.
· Dolor en el pecho.
· Eructos.
Una hernia de hiato en sí rara vez presenta síntomas. El dolor y la molestia generalmente se deben al reflujo del ácido gástrico, el aire o la bilis. El reflujo sucede más fácilmente en presencia de este tipo de hernia, aunque dicha hernia no es la única causa.
*FACTORES DE RIESGO:
· Obesidad.
· Fumar.
· Embarazo.
· Lesión abdominal.
· Presión creciente en el abdomen debido a:
· Tos severa.
· Vómito.
· Torcedura.
· Súbito esfuerzo físico, como el levantamiento de pesas
*DIAGNOSTICO:
· Esofagogastroduodenoscopia (EGD).
“GASTRITIS”
Se le denomina gastritis a la inflamación de la mucosa gástrica, que en la gastroscopía se ve enrojecida, presentándose en diversas formas de imágenes rojizas en flama o como hemorragias subepitelial[1] s. Sin embargo, el diagnóstico de certeza es mediante un estudio histopatológico de la biopsia de mucosa gástrica previamente extraída de la exploración endoscopica. Es posible que sólo una parte del estómago esté afectada o que lo esté toda la esfera gástrica. Son varias las causas, como los malos hábitos alimenticios, el estrés, el abuso en el consumo de analgésicos (aspirina, piroxicam, indometacina, etc.) o la infección por Helicobacter pylori.[2] [3]
*SÍNTOMAS: En ocasiones no se presentan síntomas pero lo más habitual es que se produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompañado de náuseas, mareos, etc. Es frecuente encontrar síntomas relacionados al reflujo gastroesofágico, como la acidez de estómago. Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, los alimentos pasan al duodeno y el ácido clorhídrico secretado para la digestión queda en el estómago, lo que hace que se agudicen los síntomas.[2] También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión abdominal, pérdida del apetito, vómitos con sangre o con un material similar a granos de café, y heces oscuras.
*DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se realiza por medio de la endoscopia del aparato digestivo superior[4] . En el examen de los tejidos (histopatológicamente) se observa infiltración de polimorfonucleares (glóbulos blancos).
*CLASIFICACIÓN: La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Clasificación de las gastritis:
I. Gastritis aguda
- A. Infección aguda por H. pylori[5]
- B. Otras gastritis infecciosas agudas
- 1. Bacteriana (aparte de H. pylori)
- 2. Helicobacter helmanni
- 3. Flegmonosa
- 4. Micobacterias
- 5. Sífilis
- 6. Víricas
- 7. Parasitarias
- 8. Fúngicas
II. Gastritis atrófica crónica
- A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.
- B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antro del estómago.
- C. Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco)
III. Formas poco frecuentes de gastritis
- A. Linfocítica
- B. Eosinófila
- C. Enfermedad de Crohn
- D. Sarcoidosis
- E. Gastritis granulomatosa aislada
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por H. pylori induce gastritis. La gastritis por H. pylori se describe como un cuadro de presentación brusca con dolor epigástrico y algunas veces náuseas y vómitos. También se demuestra un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e hiperemia en el estudio histológico. Si este cuadro no se trata con un nivel de atencion de primero y segundo nivel, avanzará a gastritis crónica.
Después de la infección aguda por H. pylori se puede producir una hipoclorhidria de más de un año de duración.
*TRATAMIENTO DE GASTRITIS: La gastritis tipo B se trata sólo cuando se presenta infección sintomática. Se usa claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. Anteriormente se utilizaba metronidazol, pero ahora se sabe que se presenta resistencia en más del 80 por ciento de los casos. Los tratamientos de gastritis suelen ser antiácidos (Almax, Urbal) o reguladores de la acidez gástrica (ranitidina) o que disminuyan la secreción gástrica, del tipo del Omeprazol y sobre todo una dieta adecuada: las bebidas gaseosas retrasan la digestión, por lo que aumentan la secreción de ácidos en el estómago. Una dieta para el estómago delicado se suele llamar dieta blanda.
*ETIOLOGÍA: La gastritis crónica puede ser ocasionada por la irritación prolongada debido al uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINES), infección con la bacteria Helicobacter pylori, anemia perniciosa (un trastorno autoinmune), degeneración del revestimiento del estómago por la edad o por [reflujo biliar crónico][1].
*SIGNOS Y EXÁMENES:
- EGD (esofagogastroduodenoscopía) y biopsia que muestran gastritis
- CSC que muestra anemia
- Guayacol en heces
- Rojizo
“ÚLCERA GÁSTRICA”
Una úlcera gástrica es una ruptura en el tejido normal que recubre el estómago.
*ETIOLOGIA: Las úlceras gástricas no cancerosas (benignas) son causadas por un desequilibrio entre el ácido estomacal, una enzima llamada pepsina y las defensas naturales del revestimiento del estómago. Este desequilibrio lleva a que se presente inflamación, que puede empeorar por el uso de aspirina y de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINES), como el ibuprofeno.
*FACTORES DE RIESGO: Los factores de riesgo para las úlceras gástricas benignas abarcan los siguientes:
· Consumo de aspirina y AINES.
· Gastritis crónica.
· Edad avanzada.
· Ventilación mecánica (ser puesto en un respirador).
· Ciertos problemas con la coagulación de la sangre.
· El estrés no causa ni empeora las úlceras gástricas.
*CLASIFICACION: En la actualidad se diferencian distintos tipos de ulceras con diversos factores causantes. En 1965 Johnson distingue tres tipos:
Las ulceras gástricas crónicas suelen ser únicas, pero en menos del 5% hay ulceras simultaneas.
*SINTOMAS:
· Dolor abdominal:
o Puede despertar a la persona durante la noche.
o Se puede aliviar con antiácidos o leche.
o Se presenta de 2 a 3 horas después de una comida.
o Puede empeorar por no comer.
· Náuseas.
· Indigestión abdominal.
· Vómito, especialmente vómito sanguinolento.
· Sangre en las heces o heces negras y pegajosas como la pez.
· Pérdida de peso involuntaria.
· Fatiga.
*DIAGNOSTICO:
· Una esofagogastroduodenoscopia (EGD) y una biopsia muestran una úlcera gástrica benigna.
· Tránsito esofagogastroduodenal que muestra una úlcera gástrica.
“GASTROENTERITIS INFECCIOSA”
La gastroenteritis infecciosa, es una enfermedad causada por microorganismos, virus, bacterias o parásitos o por las toxinas que algunos de estos producen en el intestino, ocasionando su inflamación o alteraciones que le impiden funcionar adecuadamente.
Esta enfermedad es muy frecuente y puede ser muy peligrosa y hasta mortal en niños menores de 5 años y personas mayores de 75 años, sobre todo en aquellas que padecen desnutrición o su sistema inmunológico está disminuido.
Algunos de los microoganismos que la ocasionan son: Virus como los Rotavirus, Adenovirus entéricos y Astrovirus; Bacterias como la Salmonella, la Shigella, el Vibrion Colerico, el Campylobacter y la Escherichia Coli; Parásitos como la Entamoeba histolítica, la Trichinella spiralis, o la Schistosoma.
Estos microorganismos o parásitos se adquieren por medio de alimentos o agua contaminados y producen la enfermedad cuando llegan al intestino y se multiplican o instalan en él.
Para que este cuadro pueda desarrollarse, es necesario que los agentes responsables alcancen al intestino, acarreados por el agua o los alimentos y puedan flanquear algunos mecanismos de defensa como la acidez del estómago, flora de microorganismos habituales del intestino, contracciones intestinales y diversas sustancias que impedirían la colonización
*SIGNOS Y SÍNTOMAS: Aunque hay síntomas y signos generales que identifican a la enfermedad como una gastroenteritis, como son la diarrea, el dolor, la distensión abdominal y el malestar general, dependiendo del origen y causa pueden presentarse síntomas específicos.
Cuando la infección es ocasionada por las toxinas producidas por bacterias, los síntomas suelen ser: diarrea líquida abundante, sin moco, pus o sangre y dolor abdominal leve y suele durar unos dos días solamente.
El problema principal de este tipo de infección, es la pérdida abundante de líquidos que pueden desencadenar una deshidratación, con sequedad de la piel y las mucosas, disminución de la presión arterial y temperatura, taquicardia y disminución en el volumen de orina.
Cuando la toxina es producida por virus como el del cólera, la diarrea que se presenta es muy intensa, de color pardo-grisáceo al principio y después blanquecina. Debido a que esta enfermedad ocasiona la pérdida de hasta un litro de agua por hora, si no se rehidrata vía intravenosa a la persona de forma inmediata, el enfermo puede deshidratarse y morir en pocas horas.
Cuando los microorganismos o parásitos invaden las paredes intestinales, generalmente provocan una infección que se manifiesta generalmente con fiebre elevada y escalofrío, se presenta poca materia fecal que en ocasiones puede tener sangre o moco.
*DIAGNOSTICO:
· Biometría hemática
· Sangre oculta en heces
· Química sanguínea
· Coproparacitoscopico
· Coprocultivo
*TRATAMIENTO:
· Electrolitos orales.
· Ciprofloxacino
· Trimetropin con sulfametoxazol
· Eritromicina
· Metronidazol
· Tetraciclina
· Loperamida
· Metoclopramida
· Cisaprida
“GASTROENTERITIS PARASITARIA”
Es la inflamación de estòmago e intestino causada por parásitos
*QUE PARASITOS LA PUEDEN CAUSAR:
· Balantidium coli
· Blastocystis hominis
· Cryptosporidium pardum
· Cyclospora cayetanensi
· Entamoeba hystolitica
· Giardia lamblia
· Strongyloides estercoralis
· Trichuris trichyura
*SÌNTOMAS:
· Diarrea aguda
· Moco
· Sangre
· Síndrome de mala absorción
· Dolor abdominal
*TRATAMIENTO:
· Reposición de líquidos y electrolitos perdidos en la diarrea
· Identificar el germen causante mediante exámenes de laboratorio y dar el tratamiento adecuado con antiparasitarios
“SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE”
El síndrome del intestino irritable o también llamado colon irritable, colitis funcional, neurosis intestinal, es una enfermedad digestiva crónica de origen desconocido y que afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la población (14% en los Estados Unidos de América)
*CAUSAS: Sus causas se desconocen, pero algunos científicos asocian esta enfermedad a algún virus o bacteria. Aunque también es probable que este síndrome se encuentre muy relacionado con el estilo de vida, es decir el estrés, trastornos emocionales y/o nerviosos y el tipo de dieta diaria. También puede estar relacionado con el uso excesivo de laxantes, antibióticos y antiácidos, ya que todos alteran la microflora bacteriana. Se suele ver esta padencia en personas que:
- Cometen errores alimentarios groseros,
- Consumen café en exceso,
- Consumen comidas rápidas y cometen excesiva ingesta de hidratos de carbono complejos (pizza, tacos, empanadas, emparedados, etc.),
- Que ingieren en forma muy apresurada (comer rápido),
- Que hacen una única comida diaria y excesiva y donde no se (respeta el orden de las comidas),
- Consumen picantes o frituras en forma exagerada.
*SÍNTOMAS: Los síntomas son variados y dispersos, caracterizados principalmente por molestias o dolor abdominal, diarrea, despeños diarreicos o estreñimiento crónicos a veces alternados o a veces con solo uno de estos síntomas y sensación de plenitud. Pero siempre se trata de molestias abdominales con algún tipo de disfunción en la motilidad intestinal y con resultado negativo de todos los análisis realizados en el tracto digestivo, desde estudios contrastados del intestino, analítica, scanners, endoscopías, etc. Otro dato indicativo es la hipersensibilidad a cualquier distensión abdominal producida por gases o alimentos irritantes.
Suele ser una afección crónica y acompañar al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan ir al médico, otras veces suponiendo un importante trastorno en su vida diaria. El estrés, la ansiedad emocional o la depresión suelen empeorar los síntomas. Cada paciente, a su vez, puede presentar hipersensibilidad a alimentos variados dependiendo del sujeto. Aunque se ha establecido que los principales grupos de alimentos a los que los pacientes de intestino irritable son hipersensibles son el gluten del trigo, cebada, centeno, levaduras, leche, grasas y alcohol.
Debido a la hipersensibilidad, aquellas comidas que producen gases intestinales son también poco toleradas por los pacientes así como los cambios bruscos de dieta o hábitos. Como recomendaciones higiénico-dietéticas se pueden mencionar las siguientes: Si hay cuadro de irritación colónica, y en el predominase la constipación, puede ser alimentación beneficiosa la que contenga fibras (salvado, cereales integrales, verduras crudas y cocidas, frutas frescas). Si el cuadro es acompañado de diarreas, entonces evítense las fibras, principalmente las de frutas y verduras frescas. En todos los casos, así como es recomendable evitar los alimentos que producen gases (legumbres secas y coliflor-repollo); también evitar las bebidas gasificadas y el exceso de azucar. En general: Es importante el equilibrio en la dieta, entre grasas, hidratos de carbono y proteínas. Hay que restringir el consumo de café y otras bebidas calientes cafeínicas; moderar el alcohol; comer al menos tres veces al día, hacerlo con tiempo y relajadamente; ejercitar el cuerpo de manera regular.
*DIAGNÓSTICO: El diagnóstico es principalmente clínico, como se mencionó arriba, los estudios de laboratorio y gabinete son negativos y frecuentemente innecesarios.
Se han descrito síntomas de alarma que deben alertar al médico y ante su presencia se aconseja un mayor estudio diagnóstico con el fin de descartar otras patologías. Estos síntomas son:
- Pérdida de peso.
- Inicio de síntomas después de los 50 años.
- Historia familiar de cáncer de colon o colitis ulcerosa.
- Presencia de fiebre.
- Sangrado rectal.
- Síntomas de predominio nocturno.
- Historia personal de pólipos del colon.
El estudio recomendado varía de acuerdo a los síntomas, pero incluye:
- Leucograma completo.
- Velocidad de eritrosedimentación (VES).
- Pruebas de función tiroidea.
- Guayaco en heces.
- Enema opaco o colon por enema.
- Rectosigmoidoscopia.
- Colonoscopia.
Como se mencionó, para mantener el diagnóstico de colon irritable, estos estudios están dentro de límites normales.
*TRATAMIENTO: Ningún tratamiento es definitivo contra este sindrome, pero no tomar medidas puede producir que esta acabe siendo crónica. Los tratamientos existentes se dirigen a atacar y prevenir las crisis sintomáticas. Estas crisis varían en intensidad y en frecuencia de presentación de acuerdo a cada individuo.
El Magnesio contenido en los alimentos o en ciertas aguas minerales es utilizado como uno de los principales elementos naturales para la mejora del tránsito intestinal y como anti-estress. También puede ser consumido como un complemento alimenticio.
La cáscara en polvo de Psyllium son altamente efectivos para regular el funcionamiento del intestino, ayudando mucho a controlar la enfermedad, y mejorar enormemente la calidad de vida de quienes padecen este trastorno. Es de utilidad sobre todo en los pacientes estreñidos.
La domperidona y similares, suele ser un medicamento de tratamiento sintomático efectivo, al regular la motilidad intestinal.
Los antiespasmódicos funcionan relajando el intestino y de esa forma aliviando el dolor. Tienen el inconveniente de que promueven el estreñimiento y el paciente llega a desarrollar resistencia a su efecto por tolerancia.
El Tegaserod es un estimulante de los receptores de serotonina intestinales y ha probado ser muy efectivo en el colon irritable variedad estreñida. Funciona estimulando la motilidad del colon ya que la serotonina es un neurotransmisor excitatorio del intestino. Funciona mejorando el dolor, el estreñimiento y la distensión.
A todos estos se les puede agregar los moduladores de la motilidad intestinal del tipo de la cinitaprida
“CÁNCER DE COLON”
El cáncer de colon, o colorrectal, es el que comienza en el intestino grueso (colon) o en el recto (parte final del colon).
Otros tipos de cáncer pueden afectar el colon, como el linfoma, los tumores carcinoides, el melanoma y los sarcomas, los cuales son poco comunes. El uso del término "cáncer de colon" en este artículo se refiere al carcinoma de colon solamente.
*CAUSAS: De acuerdo con la Sociedad Estadounidense de Oncología (American Cancer Society ), el cáncer colorrectal es una de las causas importantes de muerte relacionadas con cáncer en los Estados Unidos. Sin embargo, el diagnóstico oportuno con frecuencia lleva a una cura completa.
Casi todos los cánceres de colon empiezan en glándulas en el revestimiento del colon y el recto. Cuando la mayoría de las personas y los médicos hablan acerca de cáncer colorrectal, generalmente es a esto a lo que se están refiriendo.
No hay una causa única para el cáncer de colon. Casi todos los cánceres de colon comienzan como pólipos no cancerosos (benignos), que lentamente se van convirtiendo en cáncer.
Usted tiene mayor riesgo de padecer cáncer de colon si:
· Tiene más de 60 años
· Es de origen afroamericano y de Europa oriental
· Consume una alimentación rica en carnes rojas o procesadas
· Tiene cáncer en otro lugar del cuerpo
· Tiene pólipos colorrectales
· Tiene enfermedad intestinal inflamatoria (enfermedad de Crohn o colitis ulcerativa)
· Tiene antecedentes familiares de cáncer de colon
· Tiene un antecedente personal de cáncer de mama
Ciertos síndromes genéticos también aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de colon. Dos de los más comunes son el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (CCHSP), también conocido como síndrome de Lynch, y la poliposis adenomatosa familiar.
Lo que usted come puede jugar un papel en el riesgo de padecer este tipo de cáncer. El cáncer de colon puede estar asociado con dietas altas en grasas y bajas en fibra, al igual que con el consumo de carnes rojas. Sin embargo, algunos estudios encontraron que el riesgo no se reduce si usted se pasa a una dieta alta en fibra, así que la causa de este vínculo aún no es clara.
Fumar cigarrillo y beber alcohol son otros factores de riesgo asociados al cáncer colorrectal.
*SÍNTOMAS: Muchos casos de cáncer de colon no presentan síntomas. Sin embargo, los siguientes síntomas pueden ser indicios de este tipo de cáncer:
· Sensibilidad y dolor abdominal en la parte baja del abdomen
· Diarrea, estreñimiento u otros cambios en los hábitos evacuatorios
· Heces delgadas
· Anemia inexplicable
· Pérdida de peso sin razón conocida
*PRUEBAS Y EXÁMENES: Con los exámenes apropiados, el cáncer de colon se puede detectar ANTES de que los síntomas se presenten, cuando es más curable.
El médico llevará a cabo un examen físico y hará presión sobre el área abdominal. El examen físico rara vez muestra algún problema, aunque el médico puede sentir una masa abdominal. Un examen rectal puede revelar la presencia de una masa en pacientes con cáncer rectal pero no cáncer de colon.
Un examen de sangre oculta en heces (SOH) puede detectar pequeñas cantidades de sangre en las heces, lo que podría ser indicio de cáncer de colon; sin embargo, este examen a menudo es negativo en pacientes con este tipo de cáncer. Por esta razón, el SOH se tiene que hacer junto con una colonoscopia o una sigmoidoscopia. Igualmente, es importante observar que un SOH positivo no necesariamente significa que usted tenga cáncer.
Los exámenes imagenológicos para diagnosticar el cáncer colorrectal abarcan:
Nota: sólo con la colonoscopia se puede ver todo el colon.
Los exámenes de sangre que se pueden hacer abarcan:
· Conteo sanguíneo completo (CSC) para ver si hay anemia
Si el médico sabe que usted no tiene cáncer colorrectal, ordenará más exámenes para ver si el cáncer se ha diseminado. Esto se denomina estadificación. Las tomografías computarizadas o las resonancias magnéticas del abdomen, el área pélvica, el tórax o el cerebro se pueden usar para estadificar el cáncer. Algunas veces, también se utilizan las TEP.
Las etapas o estadios del cáncer de colon son:
· Etapa 0: cáncer muy incipiente en la capa más interna del intestino
· Etapa I: cáncer en las capas internas del colon
· Etapa II: el cáncer se ha diseminado a través de la pared muscular del colon
· Etapa III: el cáncer se ha diseminado a los ganglios linfáticos
· Etapa IV: el cáncer se ha diseminado a órganos distantes
Los exámenes de sangre para detectar marcadores de tumores, incluyendo antígeno carcinoembrionario (ACE) y CA 19-9, le pueden servir al médico para hacerle seguimiento a usted después del tratamiento.
*TRATAMIENTO: El tratamiento depende en parte del estadio o etapa en la que se encuentre el cáncer. En general los tratamientos pueden abarcar:
· Quimioterapia para destruir las células cancerosas
· Cirugía (casi siempre colectomía) para extirpar las células cancerosas
· Radioterapia para destruir el tejido canceroso
El cáncer de colon en etapa 0 se puede tratar extirpando las células cancerosas, generalmente durante una colonoscopia. Para el cáncer en las etapas I, II y III, es necesario realizar una cirugía mayor para extirpar la parte del colon que tiene el cáncer. (Ver: resección del colon).
Existe alguna controversia en cuanto a si los pacientes con cáncer de colon en etapa II deben recibir quimioterapia después de la cirugía, situación que usted debe discutir con su oncólogo.
Casi todos los pacientes con cáncer de colon en etapa III deben recibir quimioterapia después de la cirugía aproximadamente durante 6 a 8 meses. Se ha demostrado que el medicamento quimioterapéutico 5-fluorouracilo incrementa la posibilidad de cura en ciertos pacientes.
La quimioterapia también se utiliza para tratar pacientes con cáncer de colon en etapa IV para mejorar los síntomas y prolongar la supervivencia.
· El irinotecan, el oxaliplatino y el 5-fluorouracilo son los 3 medicamentos que se utilizan con más frecuencia.
· Se han empleado anticuerpos monoclonales, como cetuximab (Erbitux), panitumumab (Vectibix) y bevacizumab (Avastin) solos o en combinación con quimioterapia.
Usted puede recibir sólo un tipo o una combinación de fármacos.
Para los pacientes con la enfermedad en la etapa IV que se ha diseminado al hígado, pueden usarse diversos tratamientos dirigidos específicamente a este órgano, entre los cuales están:
· Cauterizar el cáncer (ablación)
· Extirpar el cáncer
· Aplicar quimioterapia o radioterapia directamente en el hígado
· Congelar el cáncer (crioterapia)
Aunque la radioterapia se utiliza ocasionalmente en pacientes con cáncer de colon, por lo general se usa en combinación con quimioterapia para pacientes con cáncer rectal en etapa III.
“HEPATITIS A”
La hepatitis A es una enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (VHA) caracterizada por una inflamación aguda del hígado en la mayoría de los casos.[1] La hepatitis A no puede ser crónica y no causa daño permanente sobre el hígado. Seguida de una infección, el sistema inmune produce anticuerpos en contra del virus de la hepatitis A y le confiere inmunidad al sujeto contra futuras infecciones. La transmisión ocurre por agua contaminada o alimentos contaminados y en algunos países puede ser importada cuando se viaja a zonas de alto riesgo. La vacuna contra la hepatitis A es actualmente la mejor protección contra la enfermedad.[2]
*Epidemiología: Además cumple las siguientes características:
- El VHA es un virus hepatotropo que no siempre produce hepatitis aguda, sintomática o ictérica. Puede producir un síndrome gripal sin hepatitis manifiesta o sin ictericia.
- La hepatitis A evoluciona en la mayoría de los casos hacia la curación completa, con restitutio ad integrum de las lesiones hepáticas. La hepatitis A no se cronifica ni provoca estado de portador, al contrario que la hepatitis B o hepatitis C.
- La transmisión de la hepatitis A es orofecal en la mayoría de los casos, es decir a través de los alimentos contaminados por heces.
- La población de riesgo suele ser niños o adolescentes en países en desarrollo y donde a esta edad no suele ser grave. Se estima que más del 50% de la población mayor de 40 años posee anticuerpos IgG contra el VHA. En los países desarrollados la hepatitis A en la edad adulta puede ser grave.
- Existe una vacuna que protege de la hepatitis A.
- Puede ser asintomática.
- El periodo de incubación es de 3 semanas.
- Suele ser colestasica (presencia de prurito).
*TRANSMISIÓN: La hepatitis A se contagia por vía orofecal (ingesta de partículas fecales contaminadas). Se propaga debido al contacto con zonas poco higiénicas o ingestión de alimentos contaminados, por ejemplo:
- Ingerir alimentos preparados por alguien con hepatitis A, por una persona que no se haya lavado las manos después de defecar.
- Beber agua contaminada con hepatitis A (en zonas con condiciones sanitarias malas, beber aguas tratadas).
- Por ingerir excrementos u orina infectada (incluso sólo partículas).
La hepatitis A no se contagia por vía salival ni por vía sexual, excepto cuando se trata de una relación sexual tipo anal o sexo oral-anal.
Otras infecciones más o menos comunes del hígado son las hepatitis B y C, siendo la hepatitis A la menos grave y la más leve de ellas. Las otras infecciones de hepatitis pueden volverse enfermedades crónicas, no así la hepatitis A.
*FACTORES DE RIESGO: Cualquier persona puede contraer la hepatitis A. Sin embargo, algunas personas tienen un mayor riesgo que otras:[3]
- Las personas que viven con alguien infectado de hepatitis A.
- Los niños que asisten a guarderías y las personas que trabajan en una guardería de niños[4] .
- Las personas que viajan a otros países donde la hepatitis A es endémica y no poseen los anticuerpos necesarios.
- Las personas que practican el anilingus en sus relaciones sexuales.
- El uso de drogas por vía endovenosa.
*ETIOLOGÍA: El virus de la hepatitis A pertenece a la familia de los Picornaviridae, y el género Hepatovirus. Tiene una forma icosaédrica no capsulada de aproximadamente 28 nm de diámetro y un solo genoma ARN lineal de orientación positiva. El genoma tiene una longitud total de 7,5 kb que se traduce en solo una poliproteína, aunque puede por sí sola causar una infección. La poliproteína es cortada en diversos puntos produciendo proteínas capsulares VP1, VP2, VP3 y VP4, así como proteínas no estructurales. En su extremo 5' tiene unida covalentemente una proteína, la VPg, que hace las funciones de la gorra 5' de genomas eucarióticos protegiendo al genoma por ese extremo. Su extremo 3' por el contrario tiene una zona poliadenilada (cola Poli(A)) que también hace funciones de protección además de permitir su traducción por la maquinaria de la célula hospedadora.
Este es un virus que rara vez se encuentra en países con altos estándares de higiene. El virus es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis (por ejemplo, jabones y otros productos de limpieza).
*PATOGENIA: La infección por el virus de la hepatitis A tiene una fase de replicación en el hepatocito y una fase citopática (in "vitro") donde causa alteración en la arquitectura del lobulillo hepático y proliferación del mesénquima y de los conductos biliares que se debe a la destruccion de los hepatocitos por los linfocitos T citotóxicos. Ocasionalmente la inflamación lobulillar causa necrosis. La afectación es principalmente centrolobulillar y se caracteriza por un infiltrado de células mononucleares, hiperplasia de las células de Kupffer y grados variables de colestasis. Este infiltrado mononuclear está constituido sobre todo por linfocitos pequeños, aunque ocasionalmente se observan células plasmáticas y eosinófilos.[5]
*CUADRO CLÍNICO: La persona infectada con hepatitis A puede sentirse como si tuviera gripe o bien puede no tener ningún síntoma.[6] Los síntomas de la infección por virus de la hepatitis A suelen ser de aparición brusca y consisten en dolor en hipocondrio derecho, ictericia (piel y ojos amarillos) y orinas oscuras. Otros síntomas comunes incluyen:[4]
- Náuseas
- Vómitos
- Fiebre
- Pérdida del apetito y anorexia
- Fatiga
- Prurito (irritación y picazón de la zona afectada) generalizado.
- Excremento de color claro y albinas
- Dolor abdominal, especialmente en la región del epigastrio[7]
Estos pródromos pueden ser leves y en los lactantes y niños preescolares pueden pasar inadvertidos.
* DIAGNÓSTICO: Se debe sospechar la hepatitis A cuando existen antecedentes de ictericia en los contactos familiares, amigos, compañeros de pacientes febriles o con otros síntomas de una probable hepatitis. Igualmente en viajeros a zonas endémicas con clínica de hepatitis.
Los criterios serologicos incluyen la detección en sangre de anticuerpos anti-VHA: la infección aguda suele tener un incremento de inmunoglobulina M anti-VHA. La inmunoglobulina G aparece después de 3 a 12 meses de la infección inicial. El virus se excreta en las heces desde 2 semanas antes hasta 1 semana después del comienzo de la enfermedad, por lo que se puede realizar un cultivo viral, de estar disponible. Pueden estar elevadas las enzimas ALT, AST, bilirrubina, fosfatasa alcalina, 5-nucleotidasa y gamma glutamil transpeptidasa.
El diagnóstico diferencial suele hacerse de acuerdo a la edad del sujeto. Ictericia fisiologica del recién nacido, anemia hemolítica, sepsis y atresia biliar en el neonato. En el lactante se debe descartar quistes del colédoco y carotenemia. En la infancia: síndrome urémico hemolítico, Síndrome de Reye, Paludismo, Leptospirosis, Brucelosis, cálculos biliares e infecciones graves. El lupus eritematoso sistémico, hepatotoxinas y fármacos como el acetaminofen y el ácido valproico suelen dar síntomas similares a la hepatitis A.
*TRATAMIENTO: No existe un tratamiento específico para la hepatitis A, pero se recomienda al paciente estar en reposo durante la fase aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son más graves. Además, las personas con hepatitis aguda deben evitar el consumo de alcohol y cualquier sustancia que sea tóxica para el hígado, incluyendo el paracetamol. También se debe tomar en cuenta el equilibrio hidroelectrolítico y nutricional. Se debe en lo posible evitar la dieta con grasas complejas, considérese la exposición a la luz solar por lo menos 5 minutos por día por razones preventivas. El no seguir el tratamiento puede traer complicaciones a los demás órganos del cuerpo.
A menudo, el médico administra medicamentos para aliviar los síntomas como el dolor, la fiebre y el malestar general. La ingestión de dulces, caramelo macizo principalmente, zumos y helados parece ser empleada para el alivio de las náuseas asociadas a la hepatitis.[8]
La recuperación depende de la edad, estado general de salud e historia médica del individuo, qué tan avanzada está la enfermedad y su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias. La mayoría de las personas se recuperan de la infección de la hepatitis A sin intervención médica.
“COLECISTITIS”
Colecistitis es una inflamación de la pared de la vesícula biliar. Se debe en la gran mayoría de los casos (95%)a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que terminan ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.
*EPIDEMIOLOGÍA: Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres, llegando en algunos países en 10:1 mujeres: hombres, en la actualidad las edades con mayor predominio son aquellas en etapas productivas 20-40 años.
*CUADRO CLÍNICO: Se caracteriza por dolor en región de cuadrante superior derecho, el cual puede ser de moderado a intenso, tipo colico o punzante, que aumenta con la ingesta de alimentos muy condimentados ,irritantes ,grasas, colecistoquinéticos (café, chocolate)y disminuye con la deambulacion y el ayuno (algunas ocasiones), este dolor puede tener una duración mínima 5-10 minutos o durar varias horas, muchas de las ocasiones este dolor se puede irradiar a espalda o hacia hombro derecho. La intensidad del dolor y su duración no es proporcional al grado de lesión o afectación. En algunas ocasiones se suele acompañar de descargas vagales o adrenergicas, que se manifiestan por sudoración fría excesiva, nauseas, vómitos de contenidos gástrico
*DIAGNÓSTICO: La colecistitis aguda suele producir dolor en cuadrante superior derecho persistente, típico en la exploración física por el médico. Puede acompañarse de náuseas, vómitos e inquietud. En caso de infección, suele aparecer fiebre (no siempre), malestar general e ictericia (no siempre está presente, la coloración amarilla típica de la piel y las membranas en la ictericia se acompaña de orinas más oscuras y de heces blandas de color claro). Junto a la historia clínica y la exploración física, el diagnóstico suele confirmarse mediante la ecografía abdominal. Actualmente es muy frecuente, ante la clara sospecha de litiasis biliar, la realización de la ecografía por laparoscopia intraoperatoria, que permite la extirpación de la vesícula biliar si se confirma el diagnóstico en la misma operación. CPRE. Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica tipo de endoscopia en el cual se pasa a través del esfínter de oddi para observar la vesícula y el páncreas.
El dolor referido al hombro derecho en los procesos agudos hepatobiliares y postcirugia laparoscopica se explica por la irritación del peritoneo de la región afectada. Este se encuentra inervado por el Nervio Frenico (que inerva al musculo diafragma) originado en el plexo cervica (III a IV) el que también origina nervios sensitivos y motores para la region del hombro. Este síntoma también suele verse en el embarazo ectopico por irritación de la sangre en el espacio subfrenico. Algo similar puede encontrarse en las pancreatitis agudas con dolor referido al hombro izquierdo (signo de Von Eisemberg) Schumperlik V.et al.,The Surgical Clinics of NA, 80:213,2000
En casos en los que mediante la ecografía no es posible confirmar el diagnóstico, puede ser necesario realizar otras pruebas complementarias como el estudio con contraste de las vías biliares (colangiografía).
*TRATAMIENTO: El tratamiento definitivo de la colecistitis es quirúrgico, mediante colecistectomía, que debe ser de preferencia por vía laparoscópica
“COLEDOCOLITIASIS”
Es la presencia de un cálculo biliar en el conducto colédoco. Dicho cálculo puede consistir en pigmentos biliares o sales de calcio y colesterol.
*CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO: Aproximadamente el 15% de las personas con cálculos biliares desarrollan cálculos en el conducto colédoco, el pequeño conducto que transporta la bilis desde la vesícula hasta el intestino.
Entre los factores de riesgo están los antecedentes médicos de cálculos biliares. Sin embargo, la coledocolitiasis puede ocurrir en personas a quienes se les haya extirpado la vesícula biliar.
*SÍNTOMAS: Generalmente, no se presentan síntomas a no ser que los cálculos bloqueen el conducto colédoco. Los síntomas que se pueden presentar abarcan:
· Dolor abdominal en la parte superior derecha o central del abdomen que puede:
o aparecer y desaparecer
o ser agudo, tipo cólico o sordo
o irradiarse a la espalda o por debajo del omóplato derecho
o empeorar después de consumir comidas grasas o grasosas
o ocurrir en cuestión de minutos después de una comida
· Fiebre
· Inapetencia
· Ictericia (coloración amarillenta de la piel o la esclerótica de los ojos)
· Náuseas
· Vómitos
*SIGNOS Y EXÁMENES: Los exámenes que muestran la ubicación de cálculos en el conducto colédoco son, entre otros, los siguientes:
· Ecografía endoscópica
· Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM)
El médico puede ordenar los siguientes exámenes de sangre:
· Enzimas pancreáticas
*TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es aliviar la obstrucción.
El tratamiento puede involucrar:
· Cirugía para extirpar la vesícula y los cálculos
· CPRE y un procedimiento llamado esfinterotomía, con el cual se hace una incisión quirúrgica intramuscular en el conducto colédoco
“ULCERA GASTRODUODENAL”
*DEFINICIÓN: es una enfermedad muy frecuente que por las lesiones producidas por exceso de secreción ácida en el estómago, produce dolor característico y cambios en la calidad de vida en las personas, ya que se produce una llaga en el revestimiento del estómago o el duodeno.
*CAUSAS: La causa principal es una infección bacteriana, otras en cambio, son producidas por el uso prolongado de Antiinflamatorios no esteroidales (AINE), como la aspirina y el ibuprofeno.
¿QUÉ ES EL HELICOBACTER pylori? H. pylori es un tipo de bacteria, Gram (-), anaeróbico que habita en la mucosa del estómago y duodeno cuando en este surge metaplasia, que fue descubierto el año 1982. Causa casi todas las úlceras pépticas, pues representan el 80% de las úlceras del estómago y más de 90% de las úlceras del duodeno. Un porcentaje muy alto de personas están infectadas con la bacteria, lo que no signifique que todos hagan úlcera, sino que depende de las características de la persona infectada y el tipo de H. pylori.
¿Cómo causa H. pylori una úlcera?
· Debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno.
· El ácido afecta la superficie sensible que se encuentra abajo.
· La mucosa se irrita y se forma una llaga o úlcera.
· H. pylori sobrevive al ác. Por que secreta enzimas que lo neutralizan.
· Este mecanismo permite que se abra paso hacia la “zona segura” o el “revestimiento mucoso protector”.
· Su forma espiralada le ayuda a perforar este revestimiento.
· Su presencia produce una reacción inflamatoria e inmune aguda o crónica en la que se producen anticuerpos.
*SÍNTOMAS:
- Dolor:
· sordo y persistente.
· aparece y desaparece.
· 2 a 3 horas después de comer.
· en la noche (estómago vacío).
· Perdida de peso.
· Perdida del apetito.
· Distensión del abdomen.
· Eructos.
· Nauseas.
· Vómitos.
*DIAGNÓSTICO: Endoscopía: método de exploración que se realiza con un tubo muy fino, flexible y equipado de luz para ver la mucosa del esófago, estómago y duodeno. Además dentro del tubo existe un espacio para producir un sistema auxiliar para tomar biopsias.
Rayos X: para el estómago y el duodeno, donde al paciente se le da a tomar Bario que sirve para que estos órganos y cualquier posible úlcera se vea más claramente en una radiografía.
*TRATAMIENTO: Se deben utilizar varios medicamentos cuando la úlcera es causada por H. pylori, como antibióticos, inhibidores del ácido gástrico y reforzadores del revestimiento gástrico. Se dividen en 3 grupos:
Antibióticos: utilizados para erradicar a H. Pylori, y entre los más ocupados están:
· metronidazol,
· amoxicilina,
· claritrimicina,
· tetraciclina.
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