MUERTE CELULAR

*MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

1.- Lesión isquémica o hipóxica

2.- Lesión por radicales libres

3.- Lesión química

4.- Lesión por agente infeccioso

*CLASIFICACIÓN DE MECANISMOS DE LESIÓN CELULAR

*CONCEPTO DE DAÑO CELULAR

Concepto

La acción de una noxa sobre una célula puede producir una alteración celular o daño que puede ser compensado y provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa. A este daño se le denomina daño celular subletal o reversible. Si los mecanismos de adaptación son superados, entonces hay lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula y se habla de daño celular letal o irreversible, antesala de la muerte celular (figura 2.1). Cuanto más grave es el daño celular tanto mayor es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la célula no se recupere. Desde este punto de vista, el proceso que se desarrolla hasta la necrosis celular se manifiesta bajo el microscopio de luz en alteraciones que, aunque en algún momento indiquen daño celular grave, en principio son reversibles y por lo tanto no permiten predecir con certeza que sobrevendrá la fase irreversible.

Existe un continuo entre las lesiones reversibles e irreversibles y no hay un marcador funcional ni morfológico que permita predecir el paso de la primera fase a la segunda (punto sin retorno). Las alteraciones morfológicas del daño celular son aparentes sólo después que un sistema bioquímico crítico se ha alterado. En general, las manifestaciones del daño irreversible toman más tiempo en desarrollarse que las del daño reversible.

Las reacciones de la célula a una noxa dependen del tipo de noxa, su duración e intensidad. Por ejemplo, pequeñas dosis de una toxina o isquemia de corta duración pueden producir un daño reversible, en tanto dosis más grandes o una isquemia más prolongada pueden resultar en muerte celular o en daño irreversible que lleva a la muerte celular. El tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada también determinan las consecuencias del daño. El estado nutritivo y hormonal así como las necesidades metabólicas son importantes en respuesta al daño.

El daño celular puede ser agudo o crónico, siendo el primero resultado de una acción muy corta de un agente nocivo y el segundo, la persistencia de la acción de éste. En este último caso existen dos posibilidades: o la célula se muere o se adapta a la situación patológica. La adaptación celular se traduce en atrofia, hipertrofia, metaplasia, displasia, acumulación intracelular de diversas sustancias y, según algunos, también neoplasia. El daño agudo puede ocasionar, por ejemplo, para el caso de la isquemia, necrosis celular, pero cuando la isquemia es relativa y crónica, se produce atrofia.

Los agentes causantes de daño celular pueden corresponder, según su naturaleza, a cualquiera de los tratados en el capítulo 1, en la sección sobre etiología general. Las células y sustancia intercelular se afectan en diverso grado, desde leves perturbaciones del metabolismo celular, hasta la muerte celular con cese definitivo del proceso metabólico. En la evolución del daño celular, la alteración de la función celular puede ser importante, pero persisten en todo caso siempre las funciones vitales como respiración y conservación de la permeabilidad selectiva de las membranas.

*DAÑO CELULAR REVERSIBLE

Las alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el citoplasma y se acompañan de un trastorno del metabolismo celular. Ellas constituyen una gran parte de la patología celular.

En la aparición anormal de substancias químicas en el citoplasma, clásicamente se hacía la distinción entre infiltración y degeneración. En la primera, el material se atribuía a la penetración de una substancia desde el exterior de la célula; en la segunda, a la transformación química del propio citoplasma. Degeneración significaba, además y en particular, la aparición de una substancia por transformación de material celular. Estos términos no debieran usarse por la imposibilidad de distinguir estos mecanismos. La idea de degeneración en este sentido puede sustentarse hoy en la degeneración Walleriana en relación con las vainas de mielina y en la degeneración mixoide de la matriz extracelular. En la primera, en la fase sudanofílica aparecen triglicéridos que no son componentes de la mielina y que no se explican por la penetración desde el exterior sino por transformación de la mielina. En el segundo, los mucopolisacáridos ácidos que se acumulan en la matriz extracelular tampoco proceden del exterior, sino que se ponen de manifiesto al perder su unión con proteínas. En la práctica, sin embargo, es muy difícil saber por la sola observación de una lesión, su patogenia y la causa precisa que la ocasionó.

Este análisis de la célula enferma ha permitido identificar directamente alteraciones relacionadas con el metabolismo del agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono y pigmentos. Esto puede realizarse hoy día en forma bastante simple con cualquier microscopio de luz y con técnica histológica e histoquímica muy elemental. En cambio, el uso de nuevos métodos en histopatología, como el microscopio electrónico de transmisión y de barrido, procedimientos inmunohistoquímicos, etcétera, han permitido reconocer en la ultraestructura celular, alteraciones que podríamos clasificar mejor de acuerdo con los organelos o compartimientos predominantemente comprometidos. Con fines didácticos podrían clasificarse las alteraciones asociadas a daño celular según los compartimientos u organelos donde ellas ocurren, pero la mayoría de las veces hay participación simultánea o secundaria de diversos compartimientos. Fuera de este criterio ultraestructural, se atiende a la naturaleza química cuando se trata de sustancias de aparición anormal dentro de la célula. Las alteraciones morfológicas asociadas al daño celular reversible comprenden: tumefacción celular o tumefacción turbia, alteración hidrópica o transformación hidrópica y esteatosis.

*DAÑO CELULAR IRREVERSIBLE

El daño irreversible se traduce morfológicamente en muerte celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y apoptosis

*APOPTOSIS

Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y retracción citoplasmáticas con fragmentación nuclear (cariorrexis) desencadenada por señales celulares controladas genéticamente. Estas señales pueden originarse en la célula misma o de la interacción con otras células. La apoptosis tiene un significado biológico muy importante, que es opuesto al de la mitosis en la regulación del volumen tisular. La apoptosis contribuye a dar la forma a los órganos durante la morfogénesis y elimina células inmunológicamente autorreactivas, las células infectadas y las genéticamente dañadas, cuya existencia es potencialmente dañina para el huésped. La apoptosis no presenta las fases de necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis. Los signos morfológicos de la apoptosis son muy semejantes a los de la necrofanerosis. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios más significativos e importantes de la célula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptóticos. En la apoptosis destacan las alteraciones morofológicas del núcleo frente a las del citoplasma, a la inversa de lo que ocurre en la necrosis en general. A diferencia de la apoptosis, la necrosis es una forma de muerte celular que resulta de un proceso pasivo, accidental y que es consecuencia de la destrucción progresiva de la estructura con alteración definitiva de la función normal en un daño irreversible; este daño está desencadenado por cambios ambientales como la isquemia, temperaturas extremas y traumatismos mecánicos. La apoptosis se ha conocido con otros nombres: cuerpos de Councilman (hígado), cuerpos cariolíticos (criptas intestinales), cuerpos tingibles (ganglio linfático), cuerpos de Civatte (piel), cuerpos hematoxilínicos (varios) Al microscopio de luz, las células apoptóticas se observan como células pequeñas, hipereosinófilas, de citoplasma redondeado u oval con o sin material nuclear basófilo. El citoplasma en fases más avanzadas aparece fragmentado, que varían de tamaño considerablemente. La cromatina aparece como masas hiperbasóflas, densas. La fagocitosis de los cuerpos apoptóticos no induce a los macrófagos para que estimulen una respuesta inflamatoria. Al microscopio electrónico, en la fase temprana hay condensación de la cromatina, para formar masas crescénticas uniformemente densas, delimitadas; el nucleólo presenta disposición periférica de la cromatina con formación de gránulos osmiofílicos hacia el centro del núcleo; el núcleo fibrilar proteico forma una masa granular compacta usualmente adosada a la superficie interna de la cromatina condensada. Los desmosomas aparecen desestructurados y estructuras de superficie como microvellosidades están desorganizadas. El volumen celular está disminuido y la densidad celular aumentada, los organelos citoplasmáticos aparecen compactos y la silueta de la célula (citoplasma y núcleo) está convoluta. En la fase avanzada el núcleo se observa fragmentado y con condesación de la cromatina. En el citoplasma hay agregación de filamentos intermedios, formación de grumos de proteínas ribosomales, agrupación concéntrica de retículo endoplásmico rugoso, las células con abundante citoplasma forman prolongaciones muy prominentes. Finalmente éstas se separan para formar los fragmentos denominados cuerpos apoptóticos. In vivo, estos cuerpos son rápidamente fagocitados por células epiteliales adyacentes, fagocitos mononucleares e incluso células neoplásicas. Esta fagocitosis y degradación rápida pueden explicar la ausencia de inflamación en este fenómeno. Esta secuencia de alteraciones ocurre muy rápidamente: la retracción citoplasmática y la aparición de prolongaciones sucede en minutos y los cuerpos apoptóticos son digeridos en algunas horas. La fragmentación rápida y regular del ADN es característica. Hay fragmentación inicialmente en trozos de 300 pares de bases y luego de 50 pares de bases con división del ADN internucleosomal de doble hebra. Esto origina fragmentos de 186 pares de bases y múltiplos de ellos (multímeros), lo cual se observa en electroforesis en gel de agarosa como el llamado "patrón en escalera". La fragmentación se produce por activación de endonucleasas dependientes de calcio. Muchos de los cambios celulares se atribuyen a la acción de enzima convertidora de interleuquina 1b y granzima B. La transglutaminasa tisular produce agregados proteicos subplasmalemales, que evitan la liberación de enzimas intracelulares particularmente dañinas. El aumento de la proteína p53 se asocia a una detención del ciclo celular favoreciendo la reparación de ADN dañado, que de no ser posible termina con la eliminación de la célula. c-myc induce apoptosis y aunque hay expresión aumentada, ésta pareciera no ser esencial para desencadenar por sí sola apoptosis. La expresión de bcl-2 confiere resistencia de las células a la apoptosis y así promueve la sobrevivencia celular y por lo tanto favorece las mutaciones y la transformación neoplásica. Apoptosis ocurre en desarrollo normal, diferenciación celular terminal, recambio celular normal en tejido adultos, pérdida celular cíclica en tejido maduros, involución, atrofia patológica en tejidos hormono-dependientes y obstrucción mecánica, y regresión de hiperplasia, inmunidad celular, neoplasia, quimioterpia y toxinas. Se ha hablado de muerte celular programada. Esto se debe a que algunas células aparecen como programadas a morir en un cierto momento como parte de la función o desarrollo normal de los tejidos. Por ejemplo, el desarrollo embrionario (delección de órganos transitorios, conformación de órganos como en metamorfosis, fusión de fisuras y surcos como el paladar, etc), recambio celular normal como en epidermis y maduración normal de células como linfocitos en centros germinales de linfonodos. *MUERTE CELULAR Durante el desarrollo y también en estado adulto, hay numerosas células que degeneran y mueren. La muerte celular es un proceso fisiológico-patológico que conduce a la eliminación celular y que tiene una función esencial en la homeostasis de los tejidos y en los estados patolóxicos. La muerte celular pode ocurrir por: Necrosis. Apoptosis. A) Necrosis: es un proceso pasivo que no requiere una activa participación de la célula y acontece cuando la célula se encuentra ante condiciones extremas no fisiológicas. El origen de todos los desórdenes necróticos es un desequilibrio osmótico. La permeabilidad de la membrana plasmática se altera, produciendose entrada del agua, por lo que se produce un aumento de volumen. La cromatina nuclear forma pequeños agregados, el RE y las mitocondrias se dilatan por la entrada de agua. Los ribosomas se desorganizan y los lisosomas se rompen. Como etapa final, los orgánulos estallan, la membrana plasmática y la envoltura nuclear se segrega y el contenido intracelular se vierte al exterior promoviendo una respuesta inflamatoria. b) Apóptosis: el término apoptosis se utiliza cómo similar a la muerte celular programada, que sería un proceso de suicidio celular específico que implica un encogimiento y condensación de la célula. El citoesqueleto se colapsa, la envoltura nuclear se rompe y el ADN nuclear se fragmenta. La superficie celular se altera, presentando propiedades que provocan que la célula moribunda sea fagocitada inmediatamente, de manera que no se produce ningún vertido del contenido celular. Son muchos los procesos donde es necesaria la apoptosis, como por ejemplo, durante el desarrollo embrionario fetal y post-fetal, mueren por apoptosis desde blastómeros hasta neuronas y abundan en fenómenos donde hay reabsorción de algunas estructuras como como por ejemplo la reabsorción de la cola en anfibios y la reabsorción de las membranas interdigitales. También intervienen en los procesos de metamorfosis o en los mecanismos de renovación de algunos tejidos, como son el timo, la próstata, el intestino, el hígado, ganglios linfáticos, glándula mamaria y ovario. En contraste con la necrosis, la apoptosis no es un proceso pasivo, requiriendo la activa participación de la célula y se desencadena cómo una respuesta fisológica a la influencia del entorno mediada por una cascada de traducción de señales desde la superficie celular incluso el núcleo para poner en marcha un nuevo programa genético. La diferencia entre apoptosis y muerte celular es que en esta última las células están programadas para morir desde un principio (cola de anfibio) mientras que en la apoptosis la célula responde a estímulos locales específicos de un momento determinado.

TIPOS DE FARMACOS

FÁRMACOS

*AGENTES FIBRINOLITICOS: En los últimos años la terapia fibrinolítica se ha desarrollado más ampliamente que otras áreas de la medicina. Cada año, las publicaciones sobre terapia trombolítica van en umento, debido a que, las enfermedades tromboembólicas son una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo occidental.

El tratamiento fibrinolítico tiene como fin potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo. Está dirigido al tratamiento del trombo más que a la causa de la trombosis. Se diferencia por ello del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea primariamente para prevenir la formación de trombos y evitar la progresión y extensión de los ya formados.

Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo. Estos fármacos pueden subdividirse teóricamente en activadores “fibrinespecíficos” y   “no fibrinespecíficos” (Fig. 4).

Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante fibrinogenolisis sistémica, fibrinogenemia y elevación de los productos circulantes de la degradación de la fibrina (PDF).

En virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina, los activadores “fibrinespecíficos” (t-PA, scu-PA, reteplasa) dan lugar, fundamentalmente, a la lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno circulante (31).

Los fármacos trombolíticos han sido clasificados también como de primera, segunda y tercera generación, según se han ido incorporando a la terapéutica habitual de las enfermedades tromboembólicas (tabla III).

*VASODILATADORES: Cuando la cantidad de sangre expedida por el corazón por unidad de tiempo(capacidad cardíaca), decae y es incapaz de suplir las necesidades del cuerpo, tienen lugar las manifestaciones del fallo cardíaco. Esto precipita la activación de algunos mecanismos de compensación y como resultado algunas substancias son liberadas al torrente sanguíneo, las cuales incrementan la habilidad del músculo cardíaco para bombear, aumentando el latido y produciendo una vaso-constricción (disminución del calibre de los vasos sanguíneos, debido a la contracción de las células del músculo liso que están en las paredes arteriales). Estos cambios mejoran la capacidad cardíaca pero el mantenimiento de estos mecanismos produce a la vez efectos adversos en los pacientes con fallo cardíaco.

El aumento de la actividad cardíaca, junto al aumento de la frecuencia cardíaca, aumentan a su vez las demandas de oxígeno. La vasoconstricción aumenta la tensión arterial y como resultado el corazón tiene que ejercer más fuerza para impulsar la sangre en contra de la alta presión arterial. Ademas, una de las sustancias liberadas a la sangre, llamada renina, ocasiona que se retenga sal y agua por los riñones. Esto conlleva al acúmulo o retención de fluídos y empeoran por tanto la situación de fallo cardíaco. Los vasodilatadores hacen lo contrario a los vasoconstrictores, relajan el músculo liso de las paredes arteriales, expandiendo e incrementando el calibre de los vasos sanguíneos. Como resultado, la presión arterial, baja. En el fallo cardíaco, ésto reduce la necesidad de trabajar del corazón y le permite bombear con más facilidad y más efectivamente. Los vasodilatadores se usan en el tratamiento de la presión arterial alta. Recientemente, se ha descubierto que son útiles en el tratamiento del fallo cardíaco.

Algunos vasodilatadores ejercen su acción sobre las arterias ( ejemplo; hidralazina, apresolina) y reducen así la tensión . Algunos vasodilatadores actúan sobre las venas ( nitritos, nitroglicerina, dinitrato de isosorbide) y estas drogas encharcan las venas y reducen el retorno venoso al corazón. Por ello, las medicinas que dilatan las venas ayudan a los pacientes con congestión pulmonar.

Los inhibidores de la ACE ( enzima conversor de la angiotensina), son unos vasodilatadores balanceados porque actúan en las arterias y en las venas. Se diferencian de los demás vasodilatadores por su única acción. Como se ha mencionado antes, una de las substancias liberadas a la circulación a medida que el fallo del corazón avanza, es la renina, la cual es secretada por los riñones. La enzima conversora de la angiotensina, llamada ACE, convierte la renina en un poderoso agente vasoconstrictor llamado angiotensina II. Los inhibidores de la ACE, suprimen la formación de angiotensina II, previniendo la vasoconstricción mediante un proceso de vasodilatación. Los ejemplos son el Captopril (capoten) y el Enalapril (Vasotec). Se utilizan ambos en el tratamiento de la tensión arterial alta y recientemente se ha visto que son beneficiosos en el fallo cardíaco leve, moderado y severo. Uno de los efectos adversos comunes de estas drogas, es la tos, lo cual puede ser bastante molesto y también algún efecto sobre el sistema inmunitario como un sarpullido en la piel y pérdida del gusto. Se deberían de utilizar con cautela en los pacientes que pudieran tener condiciones renales limitadas o de carácter dudoso.

*NITRATOS: Los nitratos mejoran el suministro de sangre y oxígeno al corazón. La nitroglicerina sublingual y el dinitrato de isosorbida se usan tanto para aliviar el dolor de un ataque de angina (dolor de pecho) como para prevenir anticipadamente un ataque cardíaco.

*AGENTES BETABLOQUEADORES: Los betabloqueantes son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático.

Existen tres tipos de receptores β, designados como β₁, β₂ y β₃. El receptor β₁ está localizado principalmente en el corazón y los riñones, el β₂ en los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y la vasculatura del músculo liso y músculo cardíaco, mientras que el receptor β₃ está localizado en el tejido adiposo.

Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen metoprolol acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre otros.

Ejemplos de beta bloqueadores

Agentes no selectivos

• Alprenolol
• Bucindolol
• Carteolol
• Carvedilol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional)
• Labetalol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional)
• Nadolol
• Penbutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Pindolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Propranolol
• Timolol

Beta bloqueadores 1 selectivos

• Acebutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Atenolol
• Betaxolol
• Bisoprolol
• Celiprolol
• Esmolol
• Metoprolol
• Nebivolol

Beta bloqueadores 2 selectivos

• Butaxamina (ligera actividad agonista alfa adrenérgica) - No utilizado en clínica, solo experimentación.

*LAXANTES: Facilitan el vaciamiento intestinal, disminuyendo la consistencia de las heces. La mayoría de los casos de estreñimiento cederían con dieta adecuada: fibra, pan integral. Los laxantes estimulan el peristaltismo y después el músculo se relaja dando mayor grado de estreñimiento, necesitándose de nuevo el laxante. Indicaciones: tratamiento de estreñimiento en períodos muy cortos cuando existe hemorroides, cirugía en aparato digestivo, pacientes hospitalizados.
Según el mecanismo de acción y potencia existen:

-- Formadores de masa: Aumentan el volumen de heces. Son preparados con celulosa, fibras que en presencia de agua se hinchan, aumentan el volumen de heces y aumenta el peristaltismo.

-- Lubricantes:

- supositorios de glicerina: facilitan el desplazamiento del bolo fecal.

-- Laxantes osmóticos: En casos más severos. Son soluciones hipertónicas de sales o azúcares que absorben agua y aumenta contenido acuoso de las heces. Son sales de magnesio, sodio, lactulosa. Se administran por vía rectal en forma de enema.

-- Estimulantes por contacto: Sustancias naturales (sen, aceite de ricino). Son irritantes para el tubo digestivo, aumentan el peristaltismo y aparecen diarreas intensas, dolor cólico. Se usan poco.

*ANTICOAGULANTES: La coagulación o hemostasia es el proceso encargado de detener la pérdida de sangre a partir de un vaso dañado. Inicialmente se forma un tapón hemostático primario por agregación de plaquetas. Las plaquetas van a estimular la activación local de los factores de la coagulación, dando lugar a la formación de fibrina que refuerza el agregado de plaquetas (tapón secundario). La activación de coagulación se va a poder producir a través de:

a) Via intrínseca

b) Vía extrínseca

Normalmente la activación plaquetaria y la coagulación no se producen en un vaso intacto ya que existen diferentes mecanismos reguladores que exigen un endotelio vascular normal y entre los que podemos destacar: Prostaciclina (PGI2); antitrombina; heparán sulfatos; Proteína C.

HEPARINA La heparina es un mucopolisacárido lineal compuesto por unidades de ac. glucurónico y Nacetil- D glucosamina en distintas fases de modificación. Se encuentra fisiológicamente en mastocitos, degradándose rápidamente tras su liberación por lo que no se detecta en plasma en circunstancias normales. Su función fisiológica se desconoce.

MECANISMO DE ACCION La antitrombina III, en presencia de heparina va a inhibir rápidamente la trombina y otros factores de la coagulación (calicreína, XIIa, XIa, Xa y IXa), inhibiendo por tanto la coagulación.

FARMACOCINETICA La heparina atraviesa difícilmente las membranas debido a su gran tamaño y así NO se puede absorber a nivel gastrointestinal por lo que su administración deberá ser PARENTERAL. Por estas mismas limitaciones NO atraviesa la placenta ni va a pasar a leche materna. Se administra por vía i.v. (efectos inmediatos) o subcutánea (efectos en 20-60 min, variaciones en la biodisponibilidad).

ANTICOAGULANTES ORALES Son antagonistas de la Vit. K y por lo tanto van a afectar a la activación de los factores de la coagulación dependientes de la Vit K (II, VII, IX, X, prot. C y prot. S). Estos factores son sintetizados principalmente en el hígado, interviniendo la Vit K como cofactor para esta síntesis. Los A.O. no solo reducen la síntesis de estos factores sino que además los que llegan a producirse son menos activos. A diferencia de la heparina su efecto NO se produce inmediatamente pues deben pasar unos días hasta consumirse los factores que estaban previamente sintetizados.

TIPOS DE ANTICOAGULANTES ORALES

Cumarinas: (derivados de 4-hidroxicumarina)

- Warfarina: es la utilizada en USA

- Dicumarol: absorción lenta y errática; efectos secundarios gastrointestinales.

- Fenprocumon

- Acenocumarol: efecto rápido y breve. Es el utilizado en Europa

Indandionas: Anisindiona, Fenindiona, Difenadiona

*ANALGÉSICOS: Los medicamentos para el dolor también se denominan analgésicos y cada medicamento tiene ventajas y riesgos. Los tipos específicos de dolor pueden responder mejor a un tipo de analgésico que a otro y lo que alivia el dolor en una persona podría no funcionar para alguien más.

ANALGÉSICOS DE VENTA LIBRE

Los medicamentos de venta libre o que no necesitan receta médica son buenos para muchos tipos de dolor y abarcan:

• Paracetamol (Tylenol)
• Antinflamatorios no esteroides (AINE)

El paracetamol es un calmante que no contiene ácido acetilsalicílico (aspirin ). Se puede utilizar para bajar la fiebre, al igual que para aliviar dolores de cabeza y otros achaques y dolores comunes. Sin embargo, el paracetamol no reduce la hinchazón (inflamación). Este medicamento es más suave para el estómago que otros analgésicos y es más seguro para los niños. Sin embargo, puede ser dañino para el hígado si la persona toma más de la dosis recomendada. Ver sobredosis de paracetamol

Los AINE abarcan ácido acetilsalicílico (aspirin), naproxeno, ibuprofeno y algunos otros que requieren receta. Estos medicamentos alivian el dolor, pero también reducen la inflamación producida por una lesión, artritis o fiebre. Los AINE funcionan reduciendo la producción de sustancias similares a hormonas, llamadas prostaglandinas, que causan dolor.

NO les dé ácido acetilsalicílico a los niños. El síndrome de Reye está asociado con el uso de ácido acetilsalicílico para tratar niños con infecciones virales, como la varicela o la gripe.

Si usted tiene hipertensión arterial, enfermedad renal o antecedentes de sangrado gastrointestinal, debe consultar con el médico antes de utilizar cualquier AINE de venta libre.

ANALGÉSICOS DE VENTA CON RECETA

Los medicamentos de venta con receta se pueden necesitar para otros tipos de dolor. Los inhibidores COX-2 son un tipo de analgésico de venta con receta que bloquea una sustancia promotora de inflamación llamada COX-2. Inicialmente se creía que este tipo de medicamento funcionaba tan bien como los tradicionales AINE, pero con menos efectos secundarios estomacales. Sin embargo, numerosos informes de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares han impulsado a la FDA a reevaluar los riesgos y beneficios de los COX-2. Los pacientes deben preguntarle a su médico si estos medicamentos son apropiados y seguros para ellos.

Los analgésicos narcóticos, incluyendo oxicodona, hidrocodona, morfina y codeína, son medicamentos muy fuertes y potencialmente adictivos utilizados para tratar el dolor severo.

Hable con el médico si el dolor se prolonga por más de unos cuantos días, si los medicamentos de venta libre no alivian el dolor o si surgen otros síntomas. Para el manejo del dolor prolongado, puede ser útil consultar con un especialista en dolor.

SISTEMA OSEO

*ESGUINCES*

*DEFINICIÓN: Un esguince es la lesión de los ligamentos que unen los dos huesos que forman una articulación. Si la lesión es tan importante que el ligamento deja de poder sujetar los huesos en su posición y éstos se separan, se diagnostica una luxación.

La diferencia entre un esguince y una luxación es que en el primero la posición del hueso no varía, mientras que en la luxación los huesos se separan y esa separación mayor de lo normal puede observarse en una radiografía.

*CAUSAS: Esencialmente al forzar el límite máximo de movimiento de la articulación. Los mecanismos más habituales por los que se produce son:

- Los movimientos bruscos y excesivos, en los que se sobrepasa la amplitud de movimiento que permite la articulación, de forma que se distiende o desgarra el ligamento que mantiene unidos ambos huesos.

- Los accidentes, típicamente de coche, en los que se combinan movimientos extremos con fuerzas externas.

En algunas articulaciones, existen músculos potentes que fijan las articulaciones, contribuyendo a la labor de los ligamentos. Así pues, una musculatura potente y bien entrenada protege a los ligamentos, así si se exagera el movimiento se distiende antes el ligamento que el músculo, y su contracción refleja evita que la articulación exceda su límite máximo de movimiento.

La mayoría de los esguinces se producen en la columna cervical, pues es la parte más móvil de la columna vertebral y la que tiene una musculatura comparativamente menos potente.

*SÍNTOMAS: Los ligamentos están inervados por fibras nerviosas, de forma que su distensión o desgarro produce dolor.

Un esguince, típicamente causa dolor local en la zona, a veces con dolor referido, con contractura muscular y limitación dolorosa del rango de movimiento. Después, un mecanismo neurológico puede desencadenar la inflamación

*FACTORES DE RIESGOS: Los esguinces en sí mismo suelen tener buen pronóstico y tienden a curarse espontáneamente.

La única posibilidad que empeora el pronóstico es que el esguince, al causar dolor, inflamación y contractura muscular, desencadene un episodio de dolor de espalda común que persista cuando el esguince ya se haya curado.

*DIAGNÓSTICO: La historia clínica, valorando el antecedente y las características del dolor, y la exploración física, suelen ser suficientes. Por definición, la radiografía es normal.

El diagnóstico diferencial de "esguince" o "dolor por contractura muscular" a veces es difícil de realizar. Un mismo antecedente -sea un movimiento forzado o un accidente- puede desencadenar dolor por ambos mecanismos. Además, la contractura muscular puede aparecer para proteger el ligamento y evitar la lesión que constituiría un esguince, pero, al revés, la existencia del esguince puede también desencadenar contractura muscular.

En teoría, una ecografía o una resonancia magnética permitirían observar la lesión, pero en la práctica no suelen servir para diferenciar la lesión del ligamento de la del músculo o tendón.

*TRATAMIENTO: Antiguamente se prescribía reposo absoluto e inmovilización total, incluso con férulas de yeso, para dar tiempo a que el ligamento se reparara sin volver a lesionarlo con un nuevo movimiento excesivo. Como entonces también se prescribía reposo para el dolor de espalda común, no planteaba serios problemas la dificultad de diferenciar con precisión si el dolor se debía a un esguince o a una contractura muscular.

Sin embargo, el reposo absoluto ha demostrado ser ineficaz y contraproducente para el dolor de espalda. Por eso, cuando actualmente se sospecha la existencia de un esguince se usan mecanismos que impiden forzar el movimiento pero no fuerzan la inmovilidad absoluta, como collarines cervicales flexibles o semirrígidos.

El resto de las medidas son comunes con las del dolor de espalda común. Existen muchos tratamientos y los que han demostrado ser eficaces se combinan en una pauta progresiva.

En la fase aguda de un esguince suele ser suficiente usar fármacos o intervención neurorreflejoterápica si el dolor persiste pese a los fármacos durante más de 14 días.

Como la curación del esguince conlleva limitar la movilidad -aunque habitualmente sólo de forma relativa y no absoluta, y de manera transitoria- puede producir pérdida de fuerza o potencia muscular. Por eso, una vez curado el esguince, es conveniente hacer ejercicio evitando sólo aquéllos movimientos que eventualmente desencadenen o incrementen el dolor. En otra sección de este Web se muestran ejercicios para fomentar la potencia, resistencia o elasticidad de la musculatura de la espalda.

*LUXACIÓN*

De Enciclopedia Médica

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Una luxación es la separación permanente de las dos partes de una articulación, es decir, se produce cuando se aplica una fuerza extrema sobre un ligamento produciendo la separación de los extremos de dos huesos conectados.

A diferencia del esguince, no vuelve a su posición normal. El hombro es la articulación más propensa a las luxaciones.

*ETIOLOGÍA: Traumatismos: Por traumatismos: Que actúan directamente separando los fragmentos, o indirectamente sobre el hueso, el cual a su vez actúa como una palanca sobre la articulación, separándola.

Por tracción muscular: Consecuencia de movimientos inadecuados o bruscos, violentos e involuntarios (como ocurre en las crisis epilépticas y en la electrocución).

De forma espontánea: Debido a la debilidad articular y ósea consecuencia de enfermedades debilitantes, como un cáncer o la tuberculosis.

De causa congénita: Producidas en la época fetal o por alteración desde el nacimiento de la elasticidad articular, que es excesiva (síndrome de hiperlaxitud articular), lo que conlleva luxaciones habituales, que se producen y reducen con facilidad, incluso por el propio individuo.

Luxación recidivante: Cuando por mala curación persiste la ruptura ligamentosa y la luxación aparece con cualquier traumatismo. Requiere intervención quirúrgica para su definitiva estabilización.

*TIPOS DE LUXACIÓN: Según el grado de desplazamiento de las superficies articulares:

·         Completas: Si la perdida de contacto es total.

·         Incompletas o Subluxación: Si la perdida de contacto no es total y las superficies articulares conservan puntos en contacto.

Según su etiología:

·         Congénita: Luxación congénita de las caderas.

·         Traumática: Luxación anterior o subcoracoidea del hombro en caída son apoyo de la mano.

Según la edad de la luxación:

·         Reciente: Es la más frecuente en el adulto y con gran predominio del miembro superior. La luxación sucede por lo general a un trauma directo o indirecto. La violencia al actuar sobre la articulación distiende la cápsula y rompe los ligamentos, creándose así una brecha que permite el desplazamiento anormal de la extremidad ósea. Los signos principales son el dolor intenso al comienzo y después mas sordo, pero que aumenta al menor movimiento, la impotencia funcional es completa o casi completa, hay una posición viciosa caracterizada para cada articulación. Debe evaluarse siempre complicaciones vasculo nerviosas por la gravedad de las mismas.

·         Antigua: Es la que se encuentra consolidad con persistencia del desplazamiento. Aquí se debe mencionar que muchas veces se trata de una luxación de poco tiempo, pero que las partes blandas periarticulares están muy organizadas y se hace imposible la reducción por maniobras manuales, pueden haber otras fáciles de reducción.

*SÍNTOMAS:

·         Dolor intenso, que además aumentará conforme intentemos mover la zona.

·         Deformidad de la zona luxada.

·         Incapacidad de movimiento.

·         Hinchazón o inflamación.

·         Si no hay rotura cápsulo-ligamentosa aparece un hemartros (sangre dentro de la cavidad articular).

*DIAGNOSTICO:

Resonancia magnética

Radiografía

*FRACTURA*

Si se aplica más presión sobre un hueso de la que puede soportar, éste se parte o se rompe. Una ruptura de cualquier tamaño se denomina fractura y si el hueso fracturado rompe la piel, se denomina fractura expuesta (fractura compuesta).

La fractura por estrés o sobrecarga es una fisura delgada en el hueso que se desarrolla por la aplicación prolongada o repetitiva de fuerza sobre el mismo.

*Consideraciones generales: Es difícil diferenciar un hueso dislocado de uno fracturado, pero ambos son situaciones de emergencia y las medidas de primeros auxilios básicos son las mismas.

*CAUSAS: Las siguientes son causas comunes de fracturas óseas:

Caída desde una altura

Accidentes automovilísticos

Golpe directo

Maltrato infantil

Fuerzas repetitivas, como las que se presentan cuando una persona corre, pueden ocasionar fracturas por estrés en los pies, los tobillos, la tibia o la cadera

*SÍNTOMAS:

Extremidad o articulación visiblemente fuera de lugar o deformada

Movimiento limitado o incapacidad para mover una extremidad

Hinchazón, hematoma o sangrado

Dolor intenso

Entumecimiento y hormigueo

Ruptura de la piel con el hueso que protruye

*DIAGNOSTICO: El médico hace el diagnostico con un examen físico y exámenes de diagnostico. Durante el examen el médico obtiene una historia médica completa y pregunta como se produjo la lesión.

Los procedimientos de diagnostico pueden incluir los siguientes:  

Rayos X

Resonancia magnetica

Tomografía computarizada

*DESGARRO MUSCULAR*

*DEFINICIÓN: Un desgarro muscular o tirón muscular es una rotura parcial o completa de las fibras musculares a causa de un fuerte impacto ( lesión traumática) . Además de verse afectadas las fibras musculares, también pueden verse afectadas las estructuras circundantes como el tejido conjuntivo que rodea los vasos sanguíneos.

*EPIDEMIOLOGÍA: entendemos como epidemiología, las estadísticas de una enfermedad, en el caso de los desgarros musculares podemos decir que estos se presentan tanto en músculo sano, como en músculo enfermo.

En músculo sano se presenta en cualquier tipo de persona, por lo general en deportistas, tanto elites como aficionados.

En músculo enfermo, so n los músculos afectados por alguna patología que debilita las fibras musculares, ejemplo infecciones. También pueden darse por rotura degenerativa debido al uso del músculo, estos se presentan en población de mayor edad.

Habitualmente los músculos que se ven más afectados son los músculos de las extremidades (más incidencia en las inferiores), y en los músculos de la espalda. Siendo más habitual en músculos poliarticulares o con una estructura compleja.

*ETIOLOGÍA: tenemos varias causas que producen un desgarro muscular, a continuación se enumeran las más comunes:

Traumatismo una de las principales causas, especialmente en deportes de contacto.

Mal esfuerzo o fatiga muscular intensa, más que todo en la practica deportiva y es cuando se excede temporalmente el uso del músculo.

Una mala circulación sanguínea (tanto venosa como arterial), ocasiona que durante el ejercicio el músculo no recibe el aporte suficiente de flujo sanguíneo con lo que las sustancias de desecho no se eliminan adecuadamente; ello implica a su vez una posible “intoxicación” del propio músculo.

Mala preparación previa del músculo no realizar o realizar de forma incorrecta ejercicios de calentamiento, estiramientos o incluso masoterapia antes de la actividad física.

Sedentarismo, en personas sedentarias se debilitan las fibras musculares haciéndolas mas propensas a sufrir un desgarro.

Desnutrición, que debilita la capacidad contráctil de las fibras musculares,

Enfermedades, como por ejemplo la diabetes.

*CLASIFICACIÓN: tradicionalmente se han clasificado los desgarres musculares, por su gravedad, esta es la clasificación que todos hemos escuchado; sin embargo algunos autores difieren de está, ya que consideran que es un poco ambigua y con la ayuda de la tecnología específicamente el ultrasonido de alta resolución, han desarrolla una clasificación en base a las características del desgarre, a continuación se presentan ambas clasificaciones, por gravedad o por características.

*Desgarro muscular según su gravedad:

Grado 1 o leve: existe un estiramiento o rotura de alguna fibra muscular. La persona experimenta una molestia ligera y una tumefacción mínima, se mantiene una movilidad completa.

Grado 2 o moderado: en este grado existe una rotura moderada de fibras del músculo y del tendón. La palpación en la zona afectada es dolorosa, tumefacción y una pérdida de movilidad.

Grado 3 o grave: en este grado presenta la rotura completa del vientre muscular, de la unión miotendinosa o de la inserción del tendón. A la palpación se aprecia un defecto notable y amplio en la fibra muscular. Existe menos capacidad de movilidad y carga que en el grado 2, dolor más intenso que en los grados precedentes.

*Desgarrollo muscular según sus carácterísticas:

Desgarro miofascial: comprende dos elementos anatómicos, la fascia o aponeurosis y, las fibras musculares periféricas.

Desgarro fibrilar: generalmente es una lesión de tipo lineal muy fina, de ahí su nombre, con una longitud variable, pero con un grosor que no debería exceder los 2 mm. Ocurre en el espesor de la musculatura.

Desgarro multifibrilar: variante del anterior, de mayor importancia clínica. Consta de varias lesiones lineales.

Desgarro fascicular: es una lesión de mayor trascendencia, puede ocurrir en el espesor del músculo o en su periferia, donde se acompañan de compromiso fascial, presenta hematoma.

Desgarro total: son todas lesiones graves que dejaran algún grado de pérdida de la función, desbalances musculares y grandes cicatrices. Comprenden desde un grueso segmento hasta todo el espesor del músculo.

Adherenciolisis: apertura de la cicatriz, o redesgarro, generalmente parcial y que ocurre siempre en la zona periférica del desgarro.

*CLÍNICA: en este apartado nos referiremos a los signos y síntomas que se presentan en un desgarre muscular entendiendo por síntomas, a los cambios subjetivos corporales que no son evidentes al observador y por signos, los cambios objetivos que un médico puede observar o medir.

Síntomas: Al momento de producirse se siente un dolor como de puñalada o una punzada y se puede escuchar un chasquido, Limitación muscular funcional.
Signos: Tumefacción, la zona desgarrada se hincha y tumefacta por edema y hemorragia, Signo clínico de depresión, al pasar los dedos se nota un agujero en la zona.

*EXÁMENES DE LABORATORIO: adicionalmente a los signos que el médico puede observar en el paciente y los síntomas que este percibe, se puede realizar un diagnostico complementario con la ayuda de la tecnología, proyectando imágenes de la zona afectada, podemos mencionar tres exámenes utilizados para este fin:

Ultrasonidos y ultrasonidos de alta resolución

Resonancia magnética nuclear

Ecografía

*TRATAMIENTO: el tratamiento común para cualquier tipo de desgarre muscular, es la terapia conocida como RICE (del ingles rest, ice, compression, elevation) reposo, aplicación de hielo al producirse la lesión , compresión con venda y elevación del miembro.

En este tipo de tratamiento la duración de cada etapa varia dependiendo la gravedad del desgarre.

Tratamiento de Terapia Física: si bien es cierto el tratamiento RICE que se menciono anteriormente es el mas utilizado, los terapeutas físicos hacen provecho de otras técnicas para tratar la lesión dependiendo de la gravedad de la misma.