TIPOS DE FARMACOS

FÁRMACOS

*AGENTES FIBRINOLITICOS: En los últimos años la terapia fibrinolítica se ha desarrollado más ampliamente que otras áreas de la medicina. Cada año, las publicaciones sobre terapia trombolítica van en umento, debido a que, las enfermedades tromboembólicas son una de las principales causas de morbi-mortalidad en el mundo occidental.

El tratamiento fibrinolítico tiene como fin potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido recientemente por un trombo. Está dirigido al tratamiento del trombo más que a la causa de la trombosis. Se diferencia por ello del tratamiento anticoagulante, el cual se emplea primariamente para prevenir la formación de trombos y evitar la progresión y extensión de los ya formados.

Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina), que a su vez cataliza la degradación de fibrina o fibrinógeno y la disolución del coágulo. Estos fármacos pueden subdividirse teóricamente en activadores “fibrinespecíficos” y   “no fibrinespecíficos” (Fig. 4).

Los activadores “no fibrinespecíficos” como la estreptoquinasa (SK), la uroquinasa (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante fibrinogenolisis sistémica, fibrinogenemia y elevación de los productos circulantes de la degradación de la fibrina (PDF).

En virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina, los activadores “fibrinespecíficos” (t-PA, scu-PA, reteplasa) dan lugar, fundamentalmente, a la lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno circulante (31).

Los fármacos trombolíticos han sido clasificados también como de primera, segunda y tercera generación, según se han ido incorporando a la terapéutica habitual de las enfermedades tromboembólicas (tabla III).

*VASODILATADORES: Cuando la cantidad de sangre expedida por el corazón por unidad de tiempo(capacidad cardíaca), decae y es incapaz de suplir las necesidades del cuerpo, tienen lugar las manifestaciones del fallo cardíaco. Esto precipita la activación de algunos mecanismos de compensación y como resultado algunas substancias son liberadas al torrente sanguíneo, las cuales incrementan la habilidad del músculo cardíaco para bombear, aumentando el latido y produciendo una vaso-constricción (disminución del calibre de los vasos sanguíneos, debido a la contracción de las células del músculo liso que están en las paredes arteriales). Estos cambios mejoran la capacidad cardíaca pero el mantenimiento de estos mecanismos produce a la vez efectos adversos en los pacientes con fallo cardíaco.

El aumento de la actividad cardíaca, junto al aumento de la frecuencia cardíaca, aumentan a su vez las demandas de oxígeno. La vasoconstricción aumenta la tensión arterial y como resultado el corazón tiene que ejercer más fuerza para impulsar la sangre en contra de la alta presión arterial. Ademas, una de las sustancias liberadas a la sangre, llamada renina, ocasiona que se retenga sal y agua por los riñones. Esto conlleva al acúmulo o retención de fluídos y empeoran por tanto la situación de fallo cardíaco. Los vasodilatadores hacen lo contrario a los vasoconstrictores, relajan el músculo liso de las paredes arteriales, expandiendo e incrementando el calibre de los vasos sanguíneos. Como resultado, la presión arterial, baja. En el fallo cardíaco, ésto reduce la necesidad de trabajar del corazón y le permite bombear con más facilidad y más efectivamente. Los vasodilatadores se usan en el tratamiento de la presión arterial alta. Recientemente, se ha descubierto que son útiles en el tratamiento del fallo cardíaco.

Algunos vasodilatadores ejercen su acción sobre las arterias ( ejemplo; hidralazina, apresolina) y reducen así la tensión . Algunos vasodilatadores actúan sobre las venas ( nitritos, nitroglicerina, dinitrato de isosorbide) y estas drogas encharcan las venas y reducen el retorno venoso al corazón. Por ello, las medicinas que dilatan las venas ayudan a los pacientes con congestión pulmonar.

Los inhibidores de la ACE ( enzima conversor de la angiotensina), son unos vasodilatadores balanceados porque actúan en las arterias y en las venas. Se diferencian de los demás vasodilatadores por su única acción. Como se ha mencionado antes, una de las substancias liberadas a la circulación a medida que el fallo del corazón avanza, es la renina, la cual es secretada por los riñones. La enzima conversora de la angiotensina, llamada ACE, convierte la renina en un poderoso agente vasoconstrictor llamado angiotensina II. Los inhibidores de la ACE, suprimen la formación de angiotensina II, previniendo la vasoconstricción mediante un proceso de vasodilatación. Los ejemplos son el Captopril (capoten) y el Enalapril (Vasotec). Se utilizan ambos en el tratamiento de la tensión arterial alta y recientemente se ha visto que son beneficiosos en el fallo cardíaco leve, moderado y severo. Uno de los efectos adversos comunes de estas drogas, es la tos, lo cual puede ser bastante molesto y también algún efecto sobre el sistema inmunitario como un sarpullido en la piel y pérdida del gusto. Se deberían de utilizar con cautela en los pacientes que pudieran tener condiciones renales limitadas o de carácter dudoso.

*NITRATOS: Los nitratos mejoran el suministro de sangre y oxígeno al corazón. La nitroglicerina sublingual y el dinitrato de isosorbida se usan tanto para aliviar el dolor de un ataque de angina (dolor de pecho) como para prevenir anticipadamente un ataque cardíaco.

*AGENTES BETABLOQUEADORES: Los betabloqueantes son antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático.

Existen tres tipos de receptores β, designados como β₁, β₂ y β₃. El receptor β₁ está localizado principalmente en el corazón y los riñones, el β₂ en los pulmones, tracto gastrointestinal, hígado, útero y la vasculatura del músculo liso y músculo cardíaco, mientras que el receptor β₃ está localizado en el tejido adiposo.

Algunos ejemplos de beta bloqueantes incluyen metoprolol acebutolol, bisoprolol, esmolol, propranolol, atenolol, entre otros.

Ejemplos de beta bloqueadores

Agentes no selectivos

• Alprenolol
• Bucindolol
• Carteolol
• Carvedilol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional)
• Labetalol (tiene actividad de alfa bloqueador adicional)
• Nadolol
• Penbutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Pindolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Propranolol
• Timolol

Beta bloqueadores 1 selectivos

• Acebutolol (tiene actividad simpaticomimética intrínseca)
• Atenolol
• Betaxolol
• Bisoprolol
• Celiprolol
• Esmolol
• Metoprolol
• Nebivolol

Beta bloqueadores 2 selectivos

• Butaxamina (ligera actividad agonista alfa adrenérgica) - No utilizado en clínica, solo experimentación.

*LAXANTES: Facilitan el vaciamiento intestinal, disminuyendo la consistencia de las heces. La mayoría de los casos de estreñimiento cederían con dieta adecuada: fibra, pan integral. Los laxantes estimulan el peristaltismo y después el músculo se relaja dando mayor grado de estreñimiento, necesitándose de nuevo el laxante. Indicaciones: tratamiento de estreñimiento en períodos muy cortos cuando existe hemorroides, cirugía en aparato digestivo, pacientes hospitalizados.
Según el mecanismo de acción y potencia existen:

-- Formadores de masa: Aumentan el volumen de heces. Son preparados con celulosa, fibras que en presencia de agua se hinchan, aumentan el volumen de heces y aumenta el peristaltismo.

-- Lubricantes:

- supositorios de glicerina: facilitan el desplazamiento del bolo fecal.

-- Laxantes osmóticos: En casos más severos. Son soluciones hipertónicas de sales o azúcares que absorben agua y aumenta contenido acuoso de las heces. Son sales de magnesio, sodio, lactulosa. Se administran por vía rectal en forma de enema.

-- Estimulantes por contacto: Sustancias naturales (sen, aceite de ricino). Son irritantes para el tubo digestivo, aumentan el peristaltismo y aparecen diarreas intensas, dolor cólico. Se usan poco.

*ANTICOAGULANTES: La coagulación o hemostasia es el proceso encargado de detener la pérdida de sangre a partir de un vaso dañado. Inicialmente se forma un tapón hemostático primario por agregación de plaquetas. Las plaquetas van a estimular la activación local de los factores de la coagulación, dando lugar a la formación de fibrina que refuerza el agregado de plaquetas (tapón secundario). La activación de coagulación se va a poder producir a través de:

a) Via intrínseca

b) Vía extrínseca

Normalmente la activación plaquetaria y la coagulación no se producen en un vaso intacto ya que existen diferentes mecanismos reguladores que exigen un endotelio vascular normal y entre los que podemos destacar: Prostaciclina (PGI2); antitrombina; heparán sulfatos; Proteína C.

HEPARINA La heparina es un mucopolisacárido lineal compuesto por unidades de ac. glucurónico y Nacetil- D glucosamina en distintas fases de modificación. Se encuentra fisiológicamente en mastocitos, degradándose rápidamente tras su liberación por lo que no se detecta en plasma en circunstancias normales. Su función fisiológica se desconoce.

MECANISMO DE ACCION La antitrombina III, en presencia de heparina va a inhibir rápidamente la trombina y otros factores de la coagulación (calicreína, XIIa, XIa, Xa y IXa), inhibiendo por tanto la coagulación.

FARMACOCINETICA La heparina atraviesa difícilmente las membranas debido a su gran tamaño y así NO se puede absorber a nivel gastrointestinal por lo que su administración deberá ser PARENTERAL. Por estas mismas limitaciones NO atraviesa la placenta ni va a pasar a leche materna. Se administra por vía i.v. (efectos inmediatos) o subcutánea (efectos en 20-60 min, variaciones en la biodisponibilidad).

ANTICOAGULANTES ORALES Son antagonistas de la Vit. K y por lo tanto van a afectar a la activación de los factores de la coagulación dependientes de la Vit K (II, VII, IX, X, prot. C y prot. S). Estos factores son sintetizados principalmente en el hígado, interviniendo la Vit K como cofactor para esta síntesis. Los A.O. no solo reducen la síntesis de estos factores sino que además los que llegan a producirse son menos activos. A diferencia de la heparina su efecto NO se produce inmediatamente pues deben pasar unos días hasta consumirse los factores que estaban previamente sintetizados.

TIPOS DE ANTICOAGULANTES ORALES

Cumarinas: (derivados de 4-hidroxicumarina)

- Warfarina: es la utilizada en USA

- Dicumarol: absorción lenta y errática; efectos secundarios gastrointestinales.

- Fenprocumon

- Acenocumarol: efecto rápido y breve. Es el utilizado en Europa

Indandionas: Anisindiona, Fenindiona, Difenadiona

*ANALGÉSICOS: Los medicamentos para el dolor también se denominan analgésicos y cada medicamento tiene ventajas y riesgos. Los tipos específicos de dolor pueden responder mejor a un tipo de analgésico que a otro y lo que alivia el dolor en una persona podría no funcionar para alguien más.

ANALGÉSICOS DE VENTA LIBRE

Los medicamentos de venta libre o que no necesitan receta médica son buenos para muchos tipos de dolor y abarcan:

• Paracetamol (Tylenol)
• Antinflamatorios no esteroides (AINE)

El paracetamol es un calmante que no contiene ácido acetilsalicílico (aspirin ). Se puede utilizar para bajar la fiebre, al igual que para aliviar dolores de cabeza y otros achaques y dolores comunes. Sin embargo, el paracetamol no reduce la hinchazón (inflamación). Este medicamento es más suave para el estómago que otros analgésicos y es más seguro para los niños. Sin embargo, puede ser dañino para el hígado si la persona toma más de la dosis recomendada. Ver sobredosis de paracetamol

Los AINE abarcan ácido acetilsalicílico (aspirin), naproxeno, ibuprofeno y algunos otros que requieren receta. Estos medicamentos alivian el dolor, pero también reducen la inflamación producida por una lesión, artritis o fiebre. Los AINE funcionan reduciendo la producción de sustancias similares a hormonas, llamadas prostaglandinas, que causan dolor.

NO les dé ácido acetilsalicílico a los niños. El síndrome de Reye está asociado con el uso de ácido acetilsalicílico para tratar niños con infecciones virales, como la varicela o la gripe.

Si usted tiene hipertensión arterial, enfermedad renal o antecedentes de sangrado gastrointestinal, debe consultar con el médico antes de utilizar cualquier AINE de venta libre.

ANALGÉSICOS DE VENTA CON RECETA

Los medicamentos de venta con receta se pueden necesitar para otros tipos de dolor. Los inhibidores COX-2 son un tipo de analgésico de venta con receta que bloquea una sustancia promotora de inflamación llamada COX-2. Inicialmente se creía que este tipo de medicamento funcionaba tan bien como los tradicionales AINE, pero con menos efectos secundarios estomacales. Sin embargo, numerosos informes de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares han impulsado a la FDA a reevaluar los riesgos y beneficios de los COX-2. Los pacientes deben preguntarle a su médico si estos medicamentos son apropiados y seguros para ellos.

Los analgésicos narcóticos, incluyendo oxicodona, hidrocodona, morfina y codeína, son medicamentos muy fuertes y potencialmente adictivos utilizados para tratar el dolor severo.

Hable con el médico si el dolor se prolonga por más de unos cuantos días, si los medicamentos de venta libre no alivian el dolor o si surgen otros síntomas. Para el manejo del dolor prolongado, puede ser útil consultar con un especialista en dolor.