miércoles, 8 de diciembre de 2010

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

*TCE*
Un TCE es una lesión cerebral causada por una fuerza externa, la cual puede producir una disminución o alteración de la conciencia y, eventualmente, un déficit de las habilidades cognoscitivas y/o de las funciones físicas.
*FISIOPATOLOGÍA: Existen dos procesos diferentes involucrados en la mayoría de los TCE: una lesión primaria, que es causada directamente por el propio impacto y un conjunto de lesiones secundarias, que son el resultado de las complicaciones locales y de otros sistemas corporales.
La lesión primaria altera un sistema altamente integrado, que carece casi totalmente de capacidad funcional de reparación; la plasticidad, que es la habilidad de compensar un daño estructural, es también limitada y, probablemente, aún más limitada a medida que progresa la edad. Por lo tanto, los efectos de la lesión primaria son, generalmente, irreversibles.
Las lesiones secundarias son potencialmente reversibles, pero el tejido nervioso previamente dañado es extremadamente vulnerable a ellas. Es por esto que las medidas deben dirigirse directamente a prevenir, diagnosticar y tratar estos efectos desencadenados por la lesión inicial.
*LESIÓN CEREBRAL PRIMARIA:
1. Contusión cerebral: Lesiones debidas al golpe
Lesiones debidas al contragolpe
Lesiones debidas al hueso esfenoidal
2. Lesión axonal difusa lineal y rotatoria
*LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA:
1. Hematoma intracraneal
Hematoma extradural
Hemorragia subaranoidea
Hematomas intracerebrales
  1. Edema cerebral
  2. Aumento de la presión intracraneal
  3. Daño cerebral isquémico
  4. Infección
  5. Falla respiratoria
  6. Hipotensión
  7. Epilepsia postraumática
  8. Hidrocefalia
*SIGNOS Y SÍNTOMAS: Dependen en gran medida del mecanismo de lesión y tipo de lesión predominante, aunque generalmente varían desde una cefalea hasta la pérdida total de la consciencia, llegando incluso a la muerte sin un tratamiento oportuno y rápido.
    • Las manifestaciones clínicas dependen del grado y la ubicación de la lesión encefálica y del edema cerebral subsecuente.
      • El edema cerebral expande el volumen del encéfalo.
      • El edema comprime el tejido encefálico en la región y causa disfunción neurológica dependiente del sitio específico.
    • Anormalidades anatómicas.
      • Laceraciones del cuero cabelludo, fracturas o depresiones en el cráneo y equimosis en la cara pueden ser indicio de una lesión encefálica traumática.
      • Es posible que por la nariz o los oídos gotee sangre o LCR.
      • La equimosis suborbitaria (ojos de mapache) o en las apófisis mastoideas (signo de Battle) es un signo de fractura basilar de cráneo.
    • Nivel de conciencia.
      • En la conmoción simple, el nivel de conciencia puede estar levemente afectado.
      • El coma puede ser breve, como en la conmoción clásica, o prolongado, como en la lesión axonal difusa.
    • Disfunción de pares craneales.
      • Pupilas de tamaño desigual; una o ambas pueden no reaccionar a la luz.
      • Ausencia de reflejo corneal.
      • Movimientos asimétricos del rostro.
      • Habla farfullante.
      • Trastornos del reflejo nauseoso y de la tos.
    • Disfunción motora.
      • Hemiparesia o hemiplejia.
      • Postura anormal.

*Evolución de la TCE: Se verifica con la escala de Glasgow para el Coma (EGC), lo que permite determinar la evolución del caso y en ocasiones poder no solo llegar al diagnostico sino también elegir la conducta oportuna para este caso, además de la adecuada realización de un examen físico exhaustivo del caso acompañado del neurológico de manera minuciosa.

*Exámenes complementarios:

*Tratamiento:

  • Evaluar funciones vitales y tratar sus alteraciones.
  • Tratamiento del Edema Cerebral.
  • Evitar Hipoxia Cerebral.oximetria. oxigeno mascarilla con reservorio no recirculante alto flujo.
  • Definir tratamiento quirúrgico, según sea el caso.
  • Manejo en caso de urgencia: Asegurar la vía aérea del paciente aplicando la intubación si su EGC es menos de ocho.
  • Si en los síntomas del paciente existen convulsiones proceder a sedarlo.
*MENINGITIS*
Es una infección bacteriana de las membranas que cubren el cerebro y la médula espinal (meninges).
*CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO: Las causas más comunes de meningitis son las infecciones virales que generalmente mejoran sin tratamiento. Sin embargo, las infecciones meningíticas bacterianas son extremadamente graves y pueden producir la muerte o daño cerebral incluso con tratamiento.
La meningitis también puede ser causada por:
  • Irritación química
  • Alergias a medicamentos
  • Hongos
  • Tumores
Los tipos abarcan:
La meningitis bacteriana aguda es una verdadera emergencia médica y requiere tratamiento inmediato en un hospital.
La meningitis viral es más leve y ocurre con mayor frecuencia que la meningitis bacteriana. Generalmente se desarrolla al final del verano y comienzos del otoño y con frecuencia afecta a los niños y a los adultos menores de 30 años. La mayoría de las infecciones ocurre en niños menores de 5 años. La mayoría de los casos de meningitis viral se debe a enterovirus, que son virus que también pueden causar enfermedad intestinal.
*SÍNTOMAS: Los síntomas por lo general aparecen rápidamente y pueden abarcar:
Síntomas adicionales que pueden ocurrir con esta enfermedad:
La meningitis es una causa importante de fiebre en niños y recién nacidos.
Las personas no pueden diferenciar si tienen meningitis bacteriana o viral por la forma como se sienten, así que deben buscar atención médica oportuna.
*SIGNOS Y EXÁMENES: El examen físico generalmente mostrará:
  • Frecuencia cardíaca rápida
  • Fiebre
  • Cambios en el estado mental
  • Rigidez en el cuello
En cualquier paciente que se sospecha tiene meningitis, es importante llevar a cabo una punción lumbar ("punción raquídea"). Es decir, se toma una muestra del líquido cefalorraquídeo (conocido como LCR) para su análisis.
Los exámenes que se pueden hacer abarcan:
*TRATAMIENTO: Los médicos prescriben antibióticos para la meningitis bacteriana; el tipo variará dependiendo de la bacteria causante de la infección. Los antibióticos no son eficaces contra la meningitis viral.
Se utilizan otros medicamentos y líquidos intravenosos para tratar síntomas como el edema cerebral, el shock y las crisis epilépticas. Algunas personas pueden necesitar hospitalización, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y del tratamiento que se requiera.
*EPILEPSIA*
Es un trastorno cerebral que involucra crisis epilépticas repetitivas y espontáneas de cualquier tipo. Las crisis epilépticas (convulsiones, "ataques") son episodios de alteración de la función cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento y son causadas por una excitación anormal en las señales eléctricas en el cerebro.
*CAUSAS: Las crisis epilépticas (convulsiones, "ataques") son episodios de alteración de la función cerebral que producen cambios en la atención o el comportamiento y son causadas por una excitación anormal en las señales eléctricas en el cerebro.
En algunas ocasiones, una crisis epiléptica está relacionada con una situación temporal, como exposición a drogas, abstinencia de algunos medicamentos, una fiebre alta o niveles anormales de sodio o glucosa en la sangre. Si las crisis o convulsiones no suceden de nuevo una vez que se corrige el problema subyacente, la persona NO tiene epilepsia.
En otros casos, la lesión cerebral o los cambios en el tejido cerebral llevan a que el cerebro se agite de manera anormal. En estos casos, las crisis epilépticas suceden sin una causa inmediata. Esto ES epilepsia, una enfermedad que puede afectar a personas de cualquier edad.
La epilepsia puede ser idiopática, lo que quiere decir que no se puede identificar la causa. Estas convulsiones generalmente se dan entre las edades de 5 a 20 años, pero pueden ocurrir a cualquier edad. Las personas con esta afección no tienen otros problemas neurológicos, pero con frecuencia presentan antecedentes familiares de convulsiones o epilepsia.
*SÍNTOMAS: La gravedad de los síntomas puede variar enormemente, desde simples episodios de ausencias hasta pérdida del conocimiento y convulsiones violentas. Para la mayoría de los pacientes con epilepsia, cada crisis es similar a las anteriores. El tipo de convulsión o crisis epiléptica que una persona experimenta depende de una variedad de cosas, como la parte del cerebro afectada y la causa subyacente de dicha convulsión.
En algunas personas, se presenta un aura, que consiste en una sensación extraña (como hormigueo, sentir un olor que no existe realmente o cambios emocionales), antes de cada crisis.
Para obtener una descripción detallada de los síntomas asociados con un tipo específico de crisis epiléptica (convulsión) ver los artículos:
*PRUEBAS Y EXÁMENES: Un examen físico (que comprende una evaluación neurológica detallada) puede ser normal o puede mostrar funcionamiento cerebral anormal en relación con áreas específicas del cerebro.
Las personas con epilepsia tendrán con frecuencia actividad eléctrica anormal que se observa en una electroencefalografía (EEG). (Una EEG es una lectura de la actividad eléctrica en el cerebro). En algunos casos, el examen puede mostrar el lugar en el cerebro donde empiezan las convulsiones. Las EEG a menudo pueden ser normales después de una convulsión o entre convulsiones, de manera que puede ser necesario efectuar un examen más prolongado.
Diversas pruebas de sangre y otros exámenes para buscar causas temporales y reversibles de las convulsiones pueden abarcar:
Los exámenes para determinar la causa y localización del problema pueden incluir:
*TRATAMIENTO: Para el tratamiento de las convulsiones, por favor ver primeros auxilios en caso de convulsiones.
Si se ha identificado y tratado una causa subyacente de las convulsiones recurrentes, como una infección, dichas convulsiones deben cesar. El tratamiento puede incluir cirugía para extirpar un tumor, un vaso sanguíneo anormal o que sangra u otros problemas cerebrales.
Los medicamentos para prevenir las convulsiones, llamados anticonvulsivos, pueden reducir el número de crisis futuras. Estos medicamentos se toman por vía oral.
  • El tipo de medicamento que se utiliza depende del tipo de convulsión que esté teniendo y es posible que se tenga que ajustar la dosis de vez en cuando.
  • Algunos tipos de convulsiones responden bien a un medicamento y pueden responder muy poco (e incluso empeorar) con otros. Es necesario vigilar algunos medicamentos con relación a sus efectos secundarios y niveles en la sangre.
  • Es muy importante que usted se tome el medicamento a tiempo y en la dosis correcta. La mayoría de las personas que toman estos fármacos necesitan chequeos y exámenes de sangre regulares para verificar que estén recibiendo la dosificación correcta.
  • Usted no debe dejar de tomar ni cambiar los medicamentos sin hablar primero con el médico.
Algunos factores aumentan el riesgo de convulsión en una persona con epilepsia. Hable con su médico acerca de:
  • Ciertos medicamentos recetados
  • Estrés emocional
  • Enfermedad, sobre todo infecciones
  • Falta de sueño
  • Embarazo
  • Saltarse las dosis de los medicamentos para la epilepsia
  • Consumo de alcohol u otros fármacos psicoactivos

*SÍNDROME DE PARKINSON*

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal característica es la muerte progresiva de neuronas en una parte del cerebro denominada sustancia negra pars compacta. La consecuencia más importante de esta pérdida neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas neuronas, originándose una disfunción en la regulación de las principales estructuras cerebrales implicadas en el control del movimiento.
*CAUSAS: No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente se ha descubierto la existencia de anomalías genéticas en algunas familias en las que la mayoría de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una presentación esporádica, es decir sin factores genéticos claramente identificados.
Determinados agentes tóxicos son capaces de provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del metabolismo energético celular podrían predisponer a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson, convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del propio organismo (endógenos).
En la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una causa única, existiendo casos familiares con anomalías genéticas conocidas y otros casos en los que una conjunción de factores genéticos y ambientales serían los responsables de la muerte neuronal.
*SÍNTOMAS: La EP se caracteriza por ser un trastorno motor progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza generaliza con lentitud en la realización de movimientos, escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y rigidez.
Manifestaciones típicas son la inexpresividad facial («cara de póker»), la escasez de movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la enfermedad pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al suelo, fenómeno que se denomina imantación.
También se puede producir una alteración de los reflejos de reequilibración dando lugar a caídas. No es infrecuente la asociación de síntomas no motores como cierto grado de depresión o de disfunción autonómica (urgencia e incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de años evolución, la aparición de cierto deterioro cognitivo.
En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la enorme variabilidad en la evolución de la enfermedad de Parkinson, de forma que en algunos pacientes el proceso neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros puede ser más rápido.
*FACTORES DE RIESGO: La edad de máxima presentación es a partir de los 60 años aumentando progresivamente hasta los 80 años. La incidencia entre estas edades es de un 1-2/1.000 de la población. Sin embargo, existen casos de presentación a edades más tempranas, pudiendo ocurrir a cualquier edad a partir de la segunda década. Afecta prácticamente por igual a ambos sexos.
*DIAGNOSTICO: La EP es una enfermedad de diagnóstico clínico. Esto significa que es el neurológo quien, con los datos aportados por el paciente y su familia en la anamnesis y los hallazgos de la exploración física, diagnostica la existencia de una EP.
No es estrictamente necesaria la realización de pruebas complementarias (análisis de sangre, resonancia magnética o PET -estudio que permite conocer el estado de la función dopaminergica cerebral-), si bien en determinados pacientes puede ayudar a aumentar la certeza diagnóstica y diferenciar la enfermedad de Parkinson de otros procesos que comparten características clínicas comunes.
La realización de un PET cerebral puede ayudar en aquellos pacientes con características atípicas en los que el diagnóstico resulta más difícil. En el momento actual no es una prueba de rutina ni disponible en todos los centros.
*TRATAMIENTO: El tratamiento fundamental es la reposición de dopamina cerebral mediante la administración farmacológica de su precursor (levodopa). Sin embargo, la administración crónica de este fármaco (sinemet y madopar) varias veces al día se asocia con complicaciones motoras a mediano-largo plazo. Éstas consisten fundamentalmente en fluctuaciones motoras (periodos de mala y buena movilidad alternantes a lo largo del día y en relación a la toma de medicación) y las disquinesias (movimientos involuntarios) durante la fase de buena movilidad. Con el fin de disminuir estas complicaciones se han desarrollado fármacos con acción más prolongada (agonistas dopaminergicos) que consiguen mejorar esta situación de forma transitoria e incompleta, y, recientemente, se han introducido fármacos que prolongan y estabilizan los niveles plasmáticos de levodopa (Comtan, Tasmar).
En los casos en los que las medidas farmacológicas no consiguen controlar los problemas del paciente, el tratamiento quirúrgico mediante lesión o estimulación de estructuras cerebrales malfuncionantes en la EP, tales como el núcleo subtalámico o el globo pálido interno, es otra posibilidad terapéutica con buenos resultados en series amplias de pacientes con años de seguimiento. La utilización de transplantes celulares se encuentra todavía en fase de experimentación en modelos animales.
*ALZHEIMER*
La demencia es una pérdida de la función cerebral que se presenta con ciertas enfermedades. El mal de Alzheimer es una forma de demencia que gradualmente empeora con el tiempo y afecta la memoria, el pensamiento y el comportamiento.
El deterioro de la memoria, al igual que otros problemas con el lenguaje, la capacidad de toma de decisiones, la capacidad de discernimiento y la personalidad son rasgos necesarios para el diagnóstico.
*CAUSAS: La edad y los antecedentes familiares son factores de riesgo para el mal de Alzheimer.
  • A medida que uno envejece, el riesgo de desarrollar el mal de Alzheimer aumenta. Sin embargo, desarrollar esta enfermedad no es parte del envejecimiento normal.
  • Tener un pariente consanguíneo cercano, como un hermano, hermana o padre que desarrolló la enfermedad aumenta el riesgo.
  • Tener cierta combinación de genes para proteínas que parecen ser anormales en el mal de Alzheimer incrementa el riesgo.
Otros factores de riesgo que no están bien comprobados abarcan:
  • Presión arterial alta por mucho tiempo
  • Antecedentes de traumatismo craneal
  • Pertenecer al género femenino
Existen dos tipos de mal de Alzheimer: de aparición temprana y de aparición tardía.
  • En el mal de Alzheimer de aparición temprana, los síntomas aparecen primero antes de los 60 años y es mucho menos común que el de aparición tardía; sin embargo, tiende a progresar rápidamente. La enfermedad de aparición temprana puede ser hereditaria y ya se han identificado varios genes.
  • El mal de Alzheimer de aparición tardía, la forma más común de la enfermedad, se desarrolla en personas de 60 años en adelante. Esta forma de la enfermedad puede ser hereditaria en algunas familias, pero el papel de los genes es menos claro.
La causa del mal de Alzheimer no se conoce por completo, pero se cree que abarca tanto factores genéticos como ambientales. El diagnóstico de esta enfermedad se hace cuando ciertos síntomas están presentes y verificando que no haya otras causas de demencia.
La única forma de saber con certeza que alguien sufrió el mal de Alzheimer es examinar una muestra de tejido cerebral después de la muerte. Los siguientes cambios son más comunes en el tejido cerebral de personas con Alzheimer:
  • "Nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteína dentro de las neuronas que las obstruyen).
  • "Placas neuríticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteína).
  • "Placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteínas).
*SÍNTOMAS: Los síntomas de demencia abarcan dificultad con muchas áreas de la función mental, incluyendo:
  • El lenguaje
  • La memoria
  • La percepción
  • El comportamiento emocional o la personalidad
  • Las habilidades cognitivas (como el cálculo, pensamiento abstracto o la capacidad de discernimiento)
La demencia aparece primero generalmente como olvido.
El deterioro cognitivo leve (DCL) es la fase entre el olvido normal debido al envejecimiento y el desarrollo del mal de Alzheimer. Las personas con deterioro cognitivo leve tienen ligeros problemas con el pensamiento y la memoria que no interfieren con las actividades cotidianas y, con frecuencia, son conscientes del olvido. No todas las personas con deterioro cognitivo leve desarrollan mal de Alzheimer.
Los síntomas del deterioro cognitivo leve abarcan:
  • Olvidar hechos o conversaciones recientes
  • Dificultad para realizar más de una tarea a la vez
  • Dificultad para resolver problemas
  • Tardar más tiempo para llevar a cabo actividades mentales más difíciles
Los síntomas tempranos del mal de Alzheimer pueden abarcar:
  • Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos familiares
  • Extraviar artículos
  • Perderse en rutas familiares
  • Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales
  • Perder interés en cosas que previamente disfrutaba, estado anímico indiferente
  • Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles, tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos (como bridge) y aprender nueva información o rutinas
A medida que el mal de Alzheimer empeora, los síntomas son más obvios e interfieren con la capacidad para cuidar de sí mismo. Los síntomas pueden abarcar:
  • Olvidar detalles acerca de eventos corrientes
  • Olvidar eventos en la historia de su propia vida, perder la noción de quién es
  • Cambio en los patrones de sueño, despertarse con frecuencia por la noche
  • Mayor dificultad para leer o escribir
  • Deficiente capacidad de discernimiento y pérdida de la capacidad para reconocer el peligro
  • Uso de palabras erróneas, no pronunciar las palabras correctamente, hablar con frases confusas
  • Retraerse del contacto social
  • Tener alucinaciones, discusiones, comportamiento violento y dar golpes
  • Tener delirios, depresión, agitación
  • Dificultad para realizar tareas básicas, como preparar las comidas, escoger la ropa apropiada o conducir
Las personas con mal de Alzheimer severo ya no pueden:
  • Entender el lenguaje
  • Reconocer a los miembros de la familia
  • Llevar a cabo actividades básicas de la vida diaria, como comer, vestirse y bañarse
*PRUEBAS Y EXÁMENES: El mal de Alzheimer se puede diagnosticar con frecuencia a través de una historia clínica y un examen físico por parte de un médico o enfermera experimentados. Un médico elaborará una historia clínica, hará un examen físico (incluyendo un examen neurológico) y llevará a cabo un examen del estado mental.
Se pueden ordenar exámenes para ayudar a determinar si otros problemas médicos pueden estar causando la demencia o empeorándola. Estas afecciones abarcan:
La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) del cerebro se pueden hacer para buscar otras causas de demencia, como tumor cerebral o accidente cerebrovascular.
  • En las etapas tempranas de la demencia, la imagen cerebral en las gammagrafías puede ser normal. En etapas posteriores, una resonancia magnética puede mostrar una disminución en el tamaño de diferentes áreas del cerebro.
  • Aunque estos exámenes no confirman el diagnóstico de Alzheimer, sí excluyen otras causas de demencia (como accidentes cerebrovasculares y tumor).
*TRATAMIENTO: Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del tratamiento son:
  • Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)
  • Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación
  • Modificar el ambiente del hogar
  • Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores
Los tratamientos más prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y suplementos antioxidantes como ginkgo biloba y vitamina E.
La mayoría de los fármacos empleados para tratar el mal de Alzheimer apuntan a retardar la tasa a la cual los síntomas empeoran. El beneficio de estos fármaco con frecuencia es pequeño y los pacientes y sus familias no siempre pueden notar mucho cambio.
Muchas personas toman folato (vitamina B9), vitamina B12 y vitamina E. Sin embargo, no existe una evidencia fuerte de que tomar estas vitaminas prevenga el mal de Alzheimer o disminuya la enfermedad una vez que ésta se presenta.
Algunas personas creen que la hierba ginkgo biloba previene o disminuye el desarrollo de demencia. Sin embargo, estudios de alta calidad no han logrado demostrar que esta hierba reduzca la posibilidad de desarrollar demencia. NO use ginkgo si toma anticoagulantes como warfarina (Coumadin) o un tipo de antidepresivos llamados inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
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